皮損局部有滲出者，可用 天皰瘡相片 1：8000 濃度的高錳酸鉀液濕敷，無感染者可用糖皮質激素霜。 天皰瘡發病原因不明，有一定免疫遺傳性，部分類型的天皰瘡是具有遺傳性的，如慢性家族性天皰瘡便是一種典型的會遺傳的天皰瘡。 大皰類疾病有很多，不一定都是天皰瘡，需要與大皰性類天皰瘡、皰疹樣皮炎、多性紅斑、重症多性紅斑、線狀 IgA 大皰病等鑒別。 （4）紅斑型天皰瘡皮損發生於頭部、前額、鼻、兩頰、耳殼，有時胸背部、腋窩、腹股溝也可被侵犯，但很少累及四肢。
基底膜位於面板的表皮和真皮之間，可以將這兩層面板組織緊密連線在一起。 受到抗體攻擊後，真皮和表皮就會分離，有組織液積聚其中，形成表皮下水皰或大皰。 5.皰疹樣皮炎 損害為多形性，成群的張力性綠豆至櫻桃大小厚壁水皰，好發於肩胛，骶骨部及四肢伸側等部位，尼氏征陰性，有劇癢，可緩解，但常反復發作，組織病理檢查水皰位於表皮下。 直接免疫熒光檢查有真皮乳頭的顆粒狀IgA沉積。 4.剝脫性皮炎型藥疹 應與落葉性天皰瘡鑒別。 藥疹在發病前多有用藥史，一般在服藥後3周內發生，皮疹損害多為麻疹樣，或猩紅熱樣紅斑，逐漸發展為全身皮膚剝脫，起病較急，常伴有高熱等全身癥狀，停藥後皮疹漸減輕，落葉性天皰瘡發病緩慢，很少自愈。
天皰瘡相片: 天皰瘡是不治之症嗎？
3、免疫抑制劑 如環磷醯胺、硫唑嘌呤或甲氨蝶呤和潑尼松等腎上腺皮質激素聯合治療，以達到減少後者的用量，從而降低副作用的目的。 實驗室檢查：可見白血球增高、嗜酸性白血球增高、血清蛋白降低、電解質不平衡、貧血、紅血球沉降率加速等非特異性現象。 Nikolsky氏現象：按壓正常皮膚，沿水平適當加壓，因表皮層並非緊密結合，容易剝離而裂開，露出鮮紅色糜爛，有時會流出清澄的分泌物。 病灶部位的照護可使用濕敷及局部抗生素藥膏，有時依醫囑使用浸泡療法預防感染；也可使用適當敷料或氧化鋅塗抹，以減輕疼痛及促進傷口早日乾燥癒合。 （5）避免受涼防止發生上呼吸道感染，加強營養增強機體抵抗力，給予高蛋白、高熱量、高維生素、低鹽飲食。
- 其特征性臨床表現為口腔和眼結膜的糜爛伴有紅斑性水皰性皮膚損害。
- 皮膚損害是患者瞭解最多的一部分，天皰瘡會影響患者多個部位的皮膚，對皮膚組織的正常機能造成極大的破壞。
- 氣短懶言，舌質淡紅、少苔或見剝苔，脈沉細。
- 4.紅斑性天皰瘡 病理變化類似落葉性天皰瘡，但陳舊性損害毛囊角化過度，顆粒層棘突松解，角化不良細胞常顯著。
- （3）落葉型天皰瘡多在頭面、軀幹外觀正常皮膚上發生鬆弛大皰，尼氏征陽性，皰壁菲薄，極易破裂，很快乾燥，結黃褐色薄痂，痂皮中心附著，邊緣游離，痂下濕潤，漸發展至全身。
- 2.重癥多形紅斑 皮膚及黏膜均可有大皰損害，常同時有多形性斑疹、丘疹、或紫癜，尼氏征陰性，有發熱，起病急，早期治療痊愈較快。
間接免疫熒光檢查：本病90%以上患者血清有抗表皮細胞表面的抗體，大皰瘡抗體滴度與疾病的嚴重程度和活動性大體相平行。 臨床癥狀改善後滴度可下降或轉陰，但它不是判斷疾病嚴重性的唯一指征。 天皰瘡相片2025 天皰瘡抗體可見於燒傷，Lyell中毒性表皮壞死松解癥，青黴素藥疹等。
天皰瘡相片: 天皰瘡皮損部位愈後會留疤痕嗎？
它往往是一种长期（慢性）状况，有一些类型若不经治疗可能危及生命。 (3)對黏膜損害，可用2%～3%硼酸溶液，1%過氧化氫(雙氧水)，1%明礬溶液漱口，每3～4小時1次，具有消毒收斂作用。 含漱後外用2.5%金黴素甘油塗劑，亦可用中藥金銀花、白菊化煎液含漱或用金蓮花片每次2片口含。 主證：發病急驟，水皰迅速擴展或新皰泛發，糜爛面鮮紅或上覆膿液，伴身熱口渴，大便幹燥，小便黃。
- 在分子水平免疫沉淀和免疫凝集實驗表明落葉性天皰瘡抗原為分子量100kDa糖蛋白，尋常性天皰瘡抗原為分子量130kDa糖蛋白，它們分別是尋常性天皰瘡和落葉性天皰瘡的致病原因。
- 落葉性和紅斑性天皰瘡的表皮松解性大皰則位於角質層或顆粒層下。
- 國外將天皰瘡分為：尋常性、增殖性、落葉性、紅斑性，藥物誘導性天皰瘡、副腫瘤性天皰瘡、IgA 天皰瘡。
- 6、酶抑制劑 各類蛋白分解酶的相應抑制劑已被證實能抵制棘層松解的產生，但尚無臨床實際應用成功的報導。
- 小部分患者可有口腔粘膜損害，但較輕微，全身症状較輕，可有不同程度的瘙癢。
- 如感染、消化道出血、胃穿孔、栓塞、心功能衰竭等。
用手指輕推外表正常的皮膚或黏膜，即可迅速形成水皰，或使原有的水皰在皮膚上移動。 天皰瘡相片 在口腔內，用舌舐及黏膜，可使外觀正常的黏膜表層脫落或撕去，這些現象稱Nikolsky征，即尼氏征，具有診斷價值。 皮膚損害的自覺癥狀為輕度瘙癢，糜爛時則有疼痛，病程中可出現發熱、無力、食欲不振等全身癥狀；隨著病情的發展，體溫升高，並可不斷地出現新的水皰。
天皰瘡相片: 血糖飆高高 醫師有妙招
在各型天皰瘡患者血循環中均存在有抗角朊細胞間物質抗體，而且抗體滴度與病情輕重平行。 在表皮器官培養中加入天皰瘡患者血清，48一72小時後可在基底細胞上部出現棘刺松解現象。 天皰瘡相片2025 棘刺松解的發生可能與抗原抗體結合後產生的蛋白酶有關，已證實天皰瘡抗體與角朊細胞結合後，可使表皮細胞釋放纖維蛋白溶酶原激活物，後者使纖維蛋白酶系統激活而導致棘刺松解。 天皰瘡抗原存在於角朊細胞的連接蛋自橋粒，為糖蛋白，尋常性天皰瘡的抗原分子量為210000u(道爾頓);紅斑性天皰瘡抗原為橋粒芯糖蛋白，分子量為160000u。 自體免疫抗體產生的原因，絕大多數是自發性，少數可能由某些藥物、某些慢性皮膚發炎性疾病、紫外光或放射線治療等引起。 （一）尋常型天皰瘡;在皮膚上突然發生黃豆大至蠶豆大水皰，有時可達核桃大，皰壁多薄而鬆弛，皰液開始清亮，以後混濁含有血液，皰破潰後形成皰液結痂、糜爛、常有特異的腥臭。
尋常性天皰瘡的表皮內大皰位於基底細胞上方，增殖性天皰瘡的組織病理與尋常性者基本相同，此外尚見表皮增生呈現假上皮瘤樣改變，表皮內有多數嗜酸細胞小膿腫形成。 落葉型天皰瘡和紅斑型天皰瘡棘融解性水皰發生在表皮淺層(角層下或顆粒層內)。 天皰瘡相片 通常天皰瘡治療是不需要使用抗生素的，但如果皮損面積較大，伴有糜爛和滲出時容易繼發感染，使用糖皮質激素和免疫抑制劑導致免疫力低下，也容易出現感染，此時就需要酌情使用抗生素。 門診可採用皮膚活檢鑽或小手術取下一小部分病灶皮膚進行皮膚病理檢查，經過固定、染色等在鏡下觀察其變化。
天皰瘡相片: 天皰瘡好發於人體什麼部位？
國外將天皰瘡分為：尋常性、增殖性、落葉性、紅斑性，藥物誘導性天皰瘡、副腫瘤性天皰瘡、IgA 天皰瘡。 中老年人有時候會莫名出現皮膚紅疹甚至冒出水泡，就醫才知得了罕見皮膚病「類天皰瘡」，長庚研究團隊發表最新研成果，發現年長者或有神經系統疾病等高危險族群使用3種類藥品，與類天皰瘡之間有高度關聯性。 4.紅斑性天皰瘡 病理變化類似落葉性天皰瘡，但陳舊性損害毛囊角化過度，顆粒層棘突松解，角化不良細胞常顯著。 (1)刮取新鮮水皰基底組織液塗片，用姬姆薩染色，可見單個或成群的松解遊離的棘細胞，胞核大而染色均勻，核周有一透明帶，周邊的細胞濃染，棘突消失，此即棘突松解細胞，對天皰瘡有診斷意義。 天皰瘡(pemphigus)是一類重癥的皮膚病。 特征為薄壁、易於破裂的大皰，組織病理為棘刺松解所致的表皮內水皰，有特征性的免疫學所見。
天皰瘡相片: 紅斑性狼瘡併發腎炎 積極治療逆轉勝
但這種抗體滴度較弱，且在體內不能與表皮細胞結合，不引起組織損傷。 (1)皮質類固醇激素：為目前治療本病的首選藥物。 應盡量做到早期治療，足量控制，正確減量，繼用維持量。
天皰瘡相片: 治療
長期用皮質激素者應補充鉀以防低鉀血癥。 天皰瘡相片 如有細菌或真菌感染應給予足量敏感抗生素或抗真菌藥物。 (3)本病分為兩型，重型(neumann型)及良性過程的輕型(Hallopeau)。 盡管後者與增殖性皮炎有許多相似之處，但免疫熒光顯示，增殖型天皰瘡兩型均有細胞表面IgG沉著。 【證見】 天皰瘡相片2025 皮疹以大皰為主，糜爛面大，滲液較多，常並有粘膜損害(多見於尋常型和增殖型天皰瘡，尤其是急性發作期)。
天皰瘡相片: 皮膚覆蓋整個體表，在口、鼻、尿道口、陰道口、肛門等處與體內管腔粘膜相移行, 主要功能有六點：保護功能、分泌作用、感覺作用、調節體溫、排泄作用、吸收作用。
免疫熒光發現抗角質形成細胞表面的IgG自身抗體(天皰瘡抗體)是天皰瘡的重要標志。 直接免疫熒光發現病人的表皮中有抗細胞表面抗體，間接免疫熒光發現血清有抗表皮細胞表面IgG抗體。 皮損好發於胸腹、腋下、腹股溝區及四肢屈側。 在紅斑的基礎上或正常皮膚上出現張力性大皰，蠶豆至核桃大甚至更大些，半球形，皰壁緊張而較厚，皰液呈漿液性，偶呈血性，不易破裂，破後糜爛面亦較易癒合，尼科爾斯基氏征（加壓划過皮膚引起上皮剝脫的現象）陰性。 小部分患者可有口腔粘膜損害，但較輕微，全身症状較輕，可有不同程度的瘙癢。 天皰瘡相片2025 （二）皰疹樣皮炎損害為多形性、成群的張力性綠豆至櫻桃大小厚壁水皰，棘刺松解征陰性。
天皰瘡相片: 研究
組織病理學改變為淺表棘層松解的天皰瘡典型組織病理改變，直接和間接免疫熒光具有尋常性天皰瘡的特征，治療用氨苯砜(DDS)和中等劑量皮質類固醇激素聯合治療有較好的效果。 (2)黏膜損害：在大部分病人中，疼痛性黏膜糜爛是尋常性天皰瘡的典型性臨床表現，也可能是皮損出現前約5個月左右的唯一癥狀。 咽、喉及食管黏膜亦可受累，這些部位受累可能導致病人攝食、咀嚼及吞咽困難。 其他受累部位包括眼結膜、肛門、耳道、陰唇、陰道、子宮頸、龜頭等處黏膜。
天皰瘡相片: 天皰瘡怎樣治療？
多發於腋窩、腹股溝等摩擦部位，為疣狀增生性損害；④多形性類天皰瘡。 天皰瘡相片 皮疹呈多形性，有紅斑、環形紅斑、丘疹、風團及大小不等的水皰。 此外，瘢痕性類天皰瘡又稱良性粘膜類天皰瘡，很少見。 【證見】 水皰、大皰較稀疏，間有新水皰出現，糜爛面淡紅不鮮，滲液較多，並見黃褐色較厚痂皮或乳頭狀增殖(多見於尋常型和增殖型天皰瘡之慢性期)。 常伴有面色發白或萎黃，胃納不佳，體倦乏力，大便溏軟。
天皰瘡相片: 健康網》別輕忽睡眠呼吸中止症！ 研究：老年人易危險駕駛
大皰性類天皰瘡（bullous pemphigoid, BP）是一種好發於老年人的大皰性面板病。 這是一種自身免疫性疾病，通常在幾年內可自行消退，可通過藥物治療控制症狀。 類天皰瘡是一個自身免疫性疾病，好發於老年人，基本損害為張力性大皰，小者如黃豆，大者可如雞蛋大小，不易破潰，尼氏徵陰性，類天皰瘡有幾個亞型，其中的多形性型可同時見水皰、丘疹、紅斑和風團，該患者即為此型。
天皰瘡相片: 天皰瘡病人可以懷孕嗎？
類天皰瘡的治療原則一般為清熱利濕，因為多發於老年人，故治療中要注意健脾益氣，同時兼顧祛濕。 天皰瘡相片 水泡組織切片(Blister biopsy)在顯微鏡下可看到表皮細胞分離的現象，水泡則是位於分離的表皮細胞層間。 血清學診斷(Serology test)檢測血液或組織中是否出現desmoglein蛋白的抗體。 為較少見的一種型別，因天皰瘡的傷口在復原過程中形成厚的結痂或有表皮的增生，導致傷口處變厚變鼓，通常發生於皮膚的皺摺處，如腋下、胯下或會陰等。
天皰瘡相片: 疾病百科
免疫系統會產生抗體，攻擊面板的基底膜，導致表皮與真皮分離，形成水皰。 最常見於老年人群，小部分患者可能是藥物治療或光照所致。 因此，在初次診斷為天疱瘡時，醫師多半會詢問有無可疑的藥物史，比較著名的幾個藥物包括ACEI抗高血壓藥物與penicillamine(盤尼西林)等。 （2）皮膚：病損多發生於前胸、軀幹以及頭皮、頸、腋窩、腹股溝等易受摩擦處。 早期僅在前胸或軀幹處有1-2個水皰，常不被注意。 在正常皮膚上往往突然出現大小不等的水皰，皰不融合，皰壁薄而鬆弛、易破，破後露出紅濕的糜爛面，感染後可化膿形成膿血痂，有臭味，以後癒合並留下較深的色素。
天皰瘡相片: 天皰瘡患者飲食上有哪些注意事項？
天皰瘡抗體的反應部位病理組織學上是天皰瘡的發病部位（棘解離發生的部位）。 (3)類似間擦疹的天皰瘡(pemphigus resembling intertirtigo)：在高齡人群，天皰瘡偶見類似慢性間擦疹。 糜爛原發於腹股溝、乳房下和腋窩區域，白念珠菌培養陰性，抗真菌治療亦無效，診斷須依據活檢組織病理學檢查，類似落葉性天皰瘡。 直接免疫熒光檢查可見表皮細胞間天皰瘡抗體的存在。 間接免疫熒光有低滴度的抗表皮細胞間物質IgG抗體。 當病情嚴重時，可見到典型的天皰瘡損害。
天皰瘡相片: 天皰瘡有哪些種類？
將病人血清被動轉移到實驗動物可產生棘層松解，實驗證明將天皰瘡抗體IgG加入體外培養的人皮膚中可導致棘層松解，這種抗體介導的棘層松解不需要補體和炎癥細胞的參與。 以上證據表明,天皰瘡抗體具有致病作用，但是抗體與角質形成細胞表面結合如何引起棘層松解的過程並未完全清楚，一種觀點認為抗體結合後幹擾瞭橋粒的連接作用。 另一種觀點認為抗體與角質形成細胞結合,引起蛋白酶的釋放,從而導致表皮細胞間連接破壞，棘層松解和水皰形成。 天皰瘡是一種慢性、複發性、嚴重性表皮內皰性皮膚病，可能是一種自身免疫性疾病。 臨床上可分四型：尋常型、增殖型、落葉型、紅斑型。
天皰瘡相片: 糖皮質激素
自身免疫性疾病是如何發生的，尚不明確。 可能是免疫系統發生改變，誤將表皮基底層中的某些成分當成異己成分發出錯誤的攻擊行為。 除以上疾病外，黏膜的天皰瘡損害須與阿弗他口炎、扁平苔蘚、糜爛性紅斑狼瘡及良性黏膜類天皰瘡鑒別。 其他應與天皰瘡加以鑒別的疾病有獲得性大皰性表皮松解癥，遲發性皮膚卟啉癥等。
天皰瘡相片: 天皰瘡如何與類天皰瘡如何鑒別？
皰底液塗片找到多核巨細胞和核內包涵體。 治療原則：以抗病毒、消炎、止痛，局部對症治療和防止繼發感染為原則。 【證見】 皮疹以紅斑、鱗屑、結痂為主，滲液不多(多見於落葉型和紅斑型天皰瘡)。 天皰瘡相片2025 伴有口乾咽 燥，煩躁不安，夜睡難寐，大便乾結。 6、酶抑制劑 各類蛋白分解酶的相應抑制劑已被證實能抵制棘層松解的產生，但尚無臨床實際應用成功的報導。
天皰瘡相片: 患者/家屬可能詢問醫生哪些問題？
(5)紅斑性天皰瘡除上述所見外，尚有抗核抗體陽性，表皮與真皮接合部有IgG和C3 沉著，類似紅斑狼瘡所見。 (1)刮取新鮮水皰基底組織液塗片 用姬姆薩染色，可見單個或成群的松解游離的棘細胞，胞核大而染色均勻 核周有一透明帶，周邊的細胞濃染，棘突消失 此即棘突松解細胞，對天皰瘡有診斷意義。 類天皰瘡是一種自體免疫疾病，在台灣每年約有108例，而在西方每年每百萬人約有2.4～21.7人罹患，各年齡層都有可能發生，但以老年人居多。 有一些藥物可誘發機體產生抗體，或者不通過抗體也能誘發皮膚棘層鬆解，如青霉胺和卡托普利，推測與藥物結構含有巰基有關，大多數患者停藥後病情緩解。
天皰瘡相片: 天皰瘡會傳染嗎？
1.臨床表現各型天皰瘡的基本損害均為松弛性薄壁大皰及糜爛面，且不易愈合，棘刺松解征陽性。 此外，天皰瘡還可與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、紅斑狼瘡、自身免疫性甲狀腺炎、胸腺瘤、Sjogren綜合征、大皰性類天皰瘡、惡性貧血、霍奇金病等伴發。 特點是棘細胞層松解表皮內裂隙及水皰形成。 棘細胞的棘突變性萎縮，出現松解棘細胞間失去聯繫，產生裂隙，形成大皰單個或成群的棘細胞游離於皰腔之中，皰底部有絨毛形成，真皮輕度炎性細胞浸潤。 即所謂「棘層松解細胞(Tzandk細胞)」，這也是Nikolsky氏征的病理基礎。
（2）繼發治療的併發症：糖皮質激素引起的感染，消化道潰瘍出血，心力衰竭，免疫抑制劑引起的感染、再生障礙性貧血、腎功能不全等。 （3）落葉型天皰瘡多在頭面、軀幹外觀正常皮膚上發生鬆弛大皰，尼氏征陽性，皰壁菲薄，極易破裂，很快乾燥，結黃褐色薄痂，痂皮中心附著，邊緣游離，痂下濕潤，漸發展至全身。 國內通常將天皰瘡分為四型：尋常性、增殖性、落葉性和紅斑性。
西藥主要使用皮質類固醇激素，但用量一般較天皰瘡小，以強的松計算，一般開始劑量為40毫克／日即可(複發者可加大劑量至40～60毫克／日)，病情控制後逐漸減量以至停藥。 如果皮膚出現搔癢、紅疹或開始出現水泡等類天皰瘡症狀，應該儘量避免搔抓導致水泡破裂而感染，並立即就醫。 紀景琪也提醒，這類自體免疫的疾病根源就是免疫力不穩定，且免疫力是動態的，因此即使治癒了也要持續追蹤和服藥，並維持良好的飲食和生活作息，避免壓力造成免疫力失衡，才能良好控制。 天皰瘡是自身免疫性疾病，目前發病原因不明，在使用糖皮質激素以前死亡率很高。 使用糖皮質激素、免疫抑制劑等藥物後天皰瘡的死亡率明顯下降，平均為 22.5%，死亡率與年齡、病程、發病類型、發病嚴重程度和糖皮質激素使用量密切相關。
皰疹可以發生於各部位，背部，腋窩部及鼠蹊部則更容易發生。 天皰瘡相片2025 水皰泛發全身，出現廣範圍的糜爛面，易並發感染、發燒、全身衰弱等癥狀。 約有80％患者累及口腔，外陰及眼結膜，口腔粘膜發生頑固的糜爛極易出血範圍廣，燒灼痛明顯、常常是本病的早期症状。 天皰瘡相片 水皰泛發全身，出現廣範圍的糜爛面，易並發感染、發燒、全身衰弱等症状。
天皰瘡相片: 疾病分類
口服皮質類固醇：為控制天疱瘡的首選藥物，劑量多寡依病情嚴重而定，通常起始為高劑量，而後慢慢減量。 國內報道引起天皰瘡的藥物有：阿莫西林、頭孢菌素、卡托普利、利福平、青霉胺，也有抗癲癇藥物引起天皰瘡的報道。 副腫瘤性天皰瘡的發病與機體內潛在的腫瘤有關，包括惡性或良性腫瘤。 最常見的相關腫瘤是非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴細胞性白血病、惡性或良性胸腺瘤、肉瘤。 參與研究新北市立土城醫院藥劑科藥師劉賢德指出，類天皰瘡病患者通常年紀較大且伴隨其它疾病，死亡率不容小覷，先前的研究指出一年內死亡率大約有20-30%。 台灣類天皰瘡的死亡率一年約13％，相當於每7位類天皰瘡的患者，一年內就有一人死亡。
目前多數學者主張採用Lever分類法，即1． Tzank smear：臨床常見的診斷方法，從水皰底部以刀片輕刮，採取標本置於玻片後，以吉姆薩染色法，可見鬆解細胞。 那麼它和日前藝人雷洪罹患的天皰瘡有何差別？ 紀景琪指出，類天皰瘡比天皰瘡常見，也是一種自體免疫疾病，但天皰瘡更難纏。 類天皰瘡好發於6、70歲以上族群，劉貴中說，況且年紀愈大、發生率愈高，男女得病的機會差不多。 另外，類天皰瘡的患者有較高機會合併中風、失智、巴金森氏症、多發性硬化症等神經系統問題，且神經問題通常早在類天皰瘡之前發作。