“健康號”系信息發佈平臺，僅提供信息存儲服務，如有轉載、侵權等任何問題，請聯繫健康界（）處理。 癌症系列 有些互補和另類醫學的治療方式不但無效而且還會危害病患，醫療專業人員多半不建議將其作爲癌症的唯一治療方式。 某些工業生產及礦區職工肺癌的發病率較高，這可能是由於長期接觸石棉、鉻、鎳、銅、錫、砷、鈾等放射性元素有關。
- 癌症病人在接受各種治療後，還面臨着恢復健康和防止復發、轉移的問題，因此，飲食上應圍繞健康恢復和防止復發、轉移來考慮。
- 減少接觸室外和室內空氣污染，包括氡（一種由鈾的自然衰變產生的放射性氣體，可能在建築物中，住宅、學校和工作場所積累）。
- 雖然進行治療並不能確保能夠完全治癒癌症，但大部分癌症患者的病情經過治療後都得到紓緩。
- 所以要搞定他們，幾乎是殺敵一千，自損八百的勾當，這就是大家常聽到的 “副作用”。
- 癌症的多樣性是導致癌症診斷和治療複雜的根本原因之一。
- 在此之後，在2005年，OIS的概念被擴展到多種致癌模型中，包括淋巴瘤、前列腺癌、肺腺瘤、增生性垂體和黑色素細胞痣。
- 瓦氏效應是指為了維持腫瘤快速成長所需的能量，讓細胞偏向進行醣解作用作為能量來源。
本頻道除了臺徽、廣告之別，節目播放安排基本上與無綫新聞臺無異。 一般應該僅由特定標準化模板提供摺疊資料表格，勿因故事劇情或項目混雜而隱藏；內容應該考慮其他方式呈現。 重複記載、過度細節與無助瞭解主題的堆砌內容等需要考慮除去。
癌症系列: 肺癌
回顧40年前，中國城市居民每月只有半斤肉、半斤… 如慢性結石性膽囊炎患者、有較大膽囊息肉患者等高危人羣，建議每6個月檢查血清CEA、CA19-9和肝膽B超檢查。 本文由“健康號”用戶上傳、授權發佈，以上內容（含文字、圖片、視頻）不代表健康界立場。
TvbN（其中文名稱為無綫新聞臺）在2004年2月18日於收費電視平臺exTV 銀河衛視（現稱無綫收費電視）推出。 在2005年5月20日，配合銀河衛視改革為新電視，新聞頻道臺徽改用中文名稱，即為無綫新聞臺，英文名稱則略改為TVBN。 在2006年3月1日，新電視再次更名為無綫收費電視，無綫新聞臺改革整合為新「無綫八大收費電視頻道」作推廣，除了更改臺徽外，還刪減其健康資訊節目《中西醫合壁》。 2006年5月10日，無綫新聞臺正式透過無綫收費電視使用第5/205頻道收看和now TV的無綫收費電視特選組合第805頻道播出。 在互動新聞臺開臺前，無綫新聞臺並沒有與其免費頻道翡翠臺的新聞進行聯播，與同類頻道24小時亞視新聞臺不同。 然而，許多資料表明，典型的遺傳型癌症和癌症高發家族僅佔全部癌症的極少數，而絕大多數癌症是以“遺傳易感性”的方式進行表達的。
癌症系列: 椰菜花（性病疣、生殖器疣）易復發 治療及…
世界衛生組織已公佈的與環境有關的致癌性物質包括：砷、石棉、聯苯胺、4-氨基聯苯、鉻、乙烯雌酚、放射性氡氣、煤焦油、礦物油、偶聯雌激素等等。 環境中的這些化學的或物理的致癌物通過體表、呼吸和消化道進入人體，誘發癌症。 比如：前列腺癌患者，手術前PSA升高，術後PSA下降至很低，隨訪過程中再次升高，就提示腫瘤復發的可能。
DNA甲基化的模式改變也會活化或抑制基因的表現。 上皮細胞等常常需要進行細胞分裂的細胞，的確是比不常分裂的細胞，例如神經元，有較高的機率轉變成腫瘤細胞。 一般在細胞DNA受損時，腫瘤抑制基因會停止細胞繼續分裂來修復DNA，並在不可修復時使受損細胞進行細胞凋亡。 癌症系列2025 而在致癌物質的作用下，這兩種基因發生突變使原致癌基因被激活成爲癌基因、腫瘤抑制基因失效，導致該細胞的生長、分裂失去控制，變成持續生長和增殖的癌細胞。
癌症系列: 乳癌治療期間的食療參考/飲食建議
許多人都知道，在醫院裏經常使用一種叫“幹擾素”的藥物。 它是人體自身白細胞所產生的一種糖蛋白，在體內具有抑制癌細胞快速分裂的作用。 但是，人體內產生的幹擾素很少，所以科學家們研製出“幹擾素誘生劑”一類藥 物，激發和誘導人體自身製造出更多的幹擾素。 在日常的膳食中，也有一些能夠誘生幹擾素的食物，其中效果最佳的，要屬白蘿蔔了。
癌症系列: 肝癌治療上有前瞻性的研究發表？醫生與你分析新舊治療方案
以後逐漸加重，變得難以忍受，晝夜不停，尤以夜間明顯。 但並非所有癌症都可以通過『腫標』來篩查，有些癌症其實目前並沒有發現對應的腫瘤標記物。 想早期發現癌症，一定要針對不同癌症的高危人羣分別進行更針對性的篩查。 止痛藥，如嗎啡、羥可酮（oxycodone），止吐劑（antiemetics）及其他藥物用來抑制噁心和嘔吐，都是常用來減輕癌症患者症狀的藥物。
癌症系列: 香港綜合腫瘤中心 ( 九龍 )
通常是當細胞受到環境改變或DNA受損時而表現出來的轉錄因子。 當細胞偵測到發生DNA損傷時會活化細胞內的修補訊息傳遞途徑，藉此促使調控細胞分裂的腫瘤抑制基因表現使細胞分裂暫停，以進行修復損壞的DNA，而DNA損傷纔不會傳遞到子細胞。 最有名的腫瘤抑制基因為p53蛋白質，其本身是一個轉錄因子，可被細胞受到壓力後所產生的訊號所活化。 癌症系列2025 癌症系列2025 在將近一半的癌症中，可發現p53功能缺失或是表現量異常。
癌症系列: 癌症由何引起？
Ceritinib在臨牀試驗的時候，就發現有很多癌細胞在治療幾個月以後就丟棄了突變的ALK基因，而產生新的突變來幫助癌症生長，這麼快的進化速度，總是讓我感嘆自然界面前人類的渺小。 癌症是由突變引起的，後天因素導致突變需要時間積累，在短短几年以內是不可能純靠後天因素導致癌症的。 因此可以肯定，嬰兒，或者幾歲的兒童得癌症必然有先天因素的：要不然就是父母遺傳了致癌基因，要不然就是在懷孕的過程中因爲種種原因胎兒產生了突變。 因此，人們提出了兩種替代方法來激活含有p53截短突變癌細胞中的p53信號通路。 第一種方法是基於促進翻譯通讀的分子，使翻譯機制繞過RNA終止密碼子，產生全長p53蛋白。 這些化合物包括氨基糖苷類抗生素及其衍生物，如G418和新一代合成衍生物NB124。
癌症系列: 癌症的分類和命名
上一代人患癌症，下一代可能患癌症的幾率是多少？ 如果癌症是遺傳性疾病的話，那麼如何看待環境的作用？ 有遺傳可能的人，如何及早地採取預防措施等等問題。 科學家經過長期探索與研究，現在較一致的看法是，癌症主要是由環… 目前研究結果認爲，癌症不是直接遺傳性疾病，但是確有少數癌症的發病有家族聚集的傾向，家族中有人患癌，他的子女患癌的機會比一般人可多幾倍。
癌症系列: 大腸癌
此外也有稱爲腫瘤伴隨症候羣的症狀，指的是身體因新生惡性腫瘤而在荷爾蒙，神經系統，血液，生化過程等方面出現紊亂的臨牀症狀，但與腫瘤的轉移或入侵無直接關係，如血栓或荷爾蒙的變化。 ⑴環境因素：工業發達國家及上層社會婦女卵巢癌發病率高，可能與飲食中高膽固醇有關。 另外，引起卵巢癌的原因電離輻射及石棉、滑石粉能影響卵母細胞而增加旅發卵巢癌的機會，吸菸及維生素A、C、E的缺乏也可能與發病有關。 流行病學調查資料表明，肺癌的分佈規律是：工業發達、空氣污染嚴重的地區高於工業不發達地區，城市居民高於農民，近郊高於遠郊。 這可能是與煤和石油 癌症系列 燃燒後釋放出二氧化硫、煤焦油、等可致癌的有害氣體，直接作用於和環境空氣接觸面積最大的肺臟，使其成爲致癌因素的靶器官。
癌症系列: 化療很可怕？醫生解構其重要性與對晚期乳癌的功用
新的研究發現，免疫療法（Immunotherapy）對付皮膚癌和肺癌等特別有效。 免疫療法可教導患者身體攻擊癌細胞，令部分病人的腫瘤收縮或完全消失。 研究人員認為免疫療法是「繼化療後最大的突破」，有望在五年內取代化療。 癌症系列2025 此係列主要談論香港人害怕的癌症有多少種治療方法,包括但不限於實驗性治療法。
癌症系列: 癌症病因和病理生理學
⑵內分泌因素：卵巢癌多發生在未產婦或未育婦，妊娠對卵巢癌似有對抗作用，引起卵巢癌的原因認爲每日排卵所致卵巢表現上皮反覆披損與卵巢癌發生有關。 另外，乳腺癌、子宮內膜癌多併發卵巢癌，此三種疾病都對此激素有依賴性。 肺內瘢痕或非特異性炎症的刺激，可使上皮異常增生，進而發生癌變。 癌症系列2025 塵肺、矽肺、石棉肺，合併肺癌率可達15%，結核合併肺癌可達2～4%。
因此，在不瞭解某個人所患癌症的具體類型時，談論癌症的任何方面（包括診斷、治療、患者生存等）可以說基本上沒有多少意義。 癌症有幾種命名和分類方法，包括根據其起源（細胞、組織、部位）、腫瘤級別、分期、分子圖譜等進行分類。 更多地瞭解癌症的分類有助於我們更好地進行醫療的決策，更好的應對癌症。 研究基於這些常規藥物分子，但可通過改變光照條件來控制其活性。 以前這些分子需要紫外光才能被激活，這可能對細胞有害且藥物在生物組織中的滲透性很低。 研究人員採用綠光來激活這些分子，這些分子的活性在宮頸癌、乳腺癌、白血病和結腸癌這4種癌症細胞系中得到了驗證。
癌症系列: 原位癌（0期）= 癌症（極早期）
DNA/分子概況：隨着我們對遺傳學理解的提高，腫瘤在遺傳概況方面的分類越來越頻繁。 例如，一些肺癌有EGFR突變，而另一些肺癌有ALK重排。 同一癌症類型，分子概況不同，治療和預後也各不相同。 在同一種癌症類型中，癌症通常還根據如下情況細分。 在同一種癌症類型中，這些因素共同指導着癌症患者的治療。 無論原發性癌症擴散轉移到哪些部位，這些部位癌細胞的特性都是原發部位癌症的特性，因此治療是根據原發性癌症的特性而制定的。
這也是為何所有常見的癌症，多數源自於上皮細胞的原因。 調控細胞生長主要有兩大類基因，原致癌基因主要是一些參與促進細胞成長、進行有絲分裂的基因。 腫瘤抑制基因，則是負責抑制細胞生長或是調控細胞分裂進行。 一般而言，突變需要發生在調控細胞生長的重要基因上，纔有機會使一個正常細胞轉化成癌細胞。 由於癌細胞與正常細胞最大的不同處在於快速的細胞分裂及生長，所以抗癌藥物的作用原理通常是藉由幹擾細胞分裂的機制來抑制癌細胞的生長，譬如抑制DNA複製或是阻止染色體分離。 多數的化療藥物都沒有專一性，所以會同時殺死進行細胞分裂的正常組織細胞，因而常傷害需要進行分裂以維持正常功能的健康組織，例如腸黏膜細胞。
在我長大的過程中，癌症和艾滋病是最恐怖的疾病名詞。 以上內容由 Bowtie 醫療資訊團隊 提供。 最新數字顯示，2019年癌症新症達35,082宗，較2018年增加1054宗，升幅為3.1%，男女新症分別為17,685宗和17,397宗，平均每日有96人確診癌症。 相比2009年的25,977宗新症，過去10年升幅達35%。 歡迎大家到癌症基金會服務中心或癌症病人資源中心索取，或按下列相關連結下載網上版本，費用全免。
癌症系列: 癌症護理
從有氧代謝轉換成醣解作用的過程則受到p53調控。 一般而言要使用到呢種治療方法都係由危疾去賠償,因為危疾賠償金額大多並不限制用途,實驗性治療方法醫療計劃未有更新前都只能依賴危疾賠償。 細胞外太多既鉀離子會走入 T 細胞入邊，就會抑制左佢既 AKT-mTOR 訊息傳導路徑。 由於呢樣野對於活化 T 細胞的新陳代謝非常重要，所以鉀離子可以透過抑制 T 細胞的新陳代謝進而鈍化 T 細胞的活性。
癌症系列: 肺癌成本港最常見癌症 大腸癌排第二
Nutlins的衍生物RG7112是臨牀試驗中測試的第一個MDM2抑制劑。 在難治性複發性AML和CML患者中，RG7112可觸發wtp53激活，並提高許多p53靶基因的表達，在許多患者中觀察到RG7112的抗白血病活性。 然而，需要大劑量的RG7112才能達到療效，導致不良事件發生，如胃腸道不耐受和血小板生成抑制。 癌症系列 隨後，RG7112被第三代衍生產品idasanutlin （RG7388） 取代。 目前，有幾項臨牀試驗正在測試idasanutlin對各種癌症的安全性和療效。
癌症系列: 瞭解癌症
機制上，許多化療導致癌細胞的DNA損傷，從而通過激活ATM-CHK2和ATR-CHK1激酶介導的P53-Rb通路而觸發衰老。 拓撲異構酶I和II的抑制劑，如阿黴素、依託泊苷和喜樹鹼，被廣泛用於治療各種類型的癌症，並已被證明在DNA超線圈解開後會擾亂DNA鏈的連接。 這導致大量DNA損傷和p53及其下游靶點CDKN1A和PAI1(也稱爲SERPINE1)表達增加，從而導致衰老。 鉑類藥物，如順鉑、卡鉑和奧沙利鉑，也通過DNA交聯引起廣泛的DNA損傷，導致衰老。 雖然相當多的現有化療藥物具有誘導衰老的能力，但在大多數癌症中，細胞凋亡反應佔主導地位。
雖然有些良性的腫瘤，也會長得很大，但是它不會發生轉移，因此癌症(也就是惡性腫瘤)的另一個特徵，就是會到處轉移，而這種轉移，往往在癌症或在臨牀診斷之前就發生。 因此，癌症的特性，除了不斷的成長及壓迫局部組織外，它還會發生轉移，因而無法根治，最後導致人的死亡，這是癌症最可怕的地方。 癌症系列 此外，越來越多的證據表明，除了野生型p53的抑癌活性喪失外，一些p53突變體還可以獲得新的功能活性，從而進一步促進癌症。 與野生型p53類似，突變型p53可以影響多種細胞進程。 雖然失去了與DNA中p53結合位點直接相互作用的能力，但突變型p53仍然可以依賴其他轉錄因子來驅動促腫瘤基因轉錄。
癌症系列: 癌症爲何“青睞”老年人
在Pubmed數據庫中用p53爲關鍵詞搜索，可以找到超過十萬篇文獻。 在Nature雜誌2017年的一項統計中，p53基因以絕對優勢位列過去幾十年最熱門研究基因榜第一名。 而Ａ期是表示癌症侷限在腸道本身；Ｂ期表示侵犯至腸道外的脂肪組織﹐未有其它轉移；Ｃ期表示有了淋巴結轉移，且不論腫瘤是否以穿出腸道；Ｄ則代表有了遠處器官轉移。 整個過程可能是幾次或幾星期，醫生或治療師都會不停監察著身體的變化，或有否其他新的反應，完成後便沒有問題。 TVB新聞臺除了在香港收看之外，也可在TVB Anywhere平臺（前澳洲翡翠互動電視、歐洲無綫衛星臺多頻道廣播）收看。