Α型干擾素治療 骨髓芽細胞 化學治療可使白血球數快速下降，達到所謂血液性的緩解，但對骨髓中病變的慢性骨髓性白血病細胞及其費城染色體通常沒有或只有短暫的影響。 其實對抗癌症，除了以化療直接殺除癌細胞以外對於能影響癌細胞擴展的因子如它與周圍環境以及免疫細胞之間互動的研究，也漸受到重視。 以干擾素為例，它可以作用於 慢性骨髓性白血病細胞及其周圍環境上，因而使得部份病患可以達到真正染色體性的緩解。 加上近年來的臨床試驗也紛紛證實α型干擾素的治療可延長病患的存活期，減少轉化成急性期的比例，因此，IFN-α 已成為無法進行骨髓移植病患的最佳治療選擇。 治療後若出現染色體性的緩解，則應該繼續治療以維持這樣的緩解。
白血病發生的真正原因尚未知曉，目前相信環境與遺傳因素都扮演了重要角色[4]。 風險因子包括：吸菸、游離輻射、部分化學物質如苯、曾接受化療、唐氏綜合症[4][5]、家族史有白血病[5]。 白血病可被分為：急性淋巴性白血病、急性骨髓性白血病、B細胞慢性淋巴性白血病與慢性骨髓性白血病這四大類型，以及其他較不常見的種類[5][6]。
骨髓芽細胞: 血液抹片檢查
(2) 有先前經過化療或放射治療而轉變而來的急性骨髓性白血病（therapy-related 骨髓芽細胞 AML）。 (3) 型態上有多種化生不良之特徵者之白血病（AML with multi-lineage dysplasia）。 (4) 其他之急性骨髓性白血病及 (5) 系統歧異不明之急性白血病 (acute 骨髓芽細胞2025 leukemia of ambiguous lineage)。
- 最知名的誘導性化學治療是稱為「7+3（英語：7+3 (chemotherapy)）」（或稱「3+7」）的處方，這是因為該處方中的ara-C須連續靜脈滴注7天，蒽環類藥物則須靜脈推注三天。
- 在一開始處理急性白血病病人時，先要穩定住病人之生命狀況，例如感染之控制，停止與預防出血之現象，適量之體液補給，嚴密監控病人之內臟功能與生命徵象，另外要排除M3型的急性骨髓性白血病，因為此型之治療方式與其他者不同（後詳）。
- 這些詳細的檢查，光從抽取手上的血是無法查得的，需做骨髓檢查才有辦法下診斷。
- APML 佔AML約8-10%, 但治療方式與其他所有AML不同，所以必須特別分開來談。
- 一旦 MDS 發展成急性骨髓性白血病 (acute myelocytic leukemia, AML)，其治療則會變得相當棘手。
治療的第一步驟稱之為誘導性化學治療，目的在殺死不正常的血癌細胞。 以達成完全緩解，故稱之為｢緩解性治療｣，等病患達成初步的完全緩解後(一般需時三十天)，接著進行第二步驟的加強性治療，或稱｢實質性強化治療｣，其目的在於清除殘於的癌細胞。 當病人貧血或是血小板低下時，視症狀輕重，必要時可輸注紅血球或血小板。 一般而言，輸血超過20次以上就可能要考慮鐵質沉積問題。 當血清鐵蛋白 骨髓芽細胞2025 (serum ferritin) 大於1000μg/L 時即應給予排鐵劑，以避免肝臟、心臟等器官因鐵質沉積而發生功能障礙9。 也可選擇靜脈注射排鐵劑 骨髓芽細胞2025 deferoxamine，輸注時間約8-12 小時，每週使用5-7天，建議劑量為40-50 mg/kg/day，最高劑量則為60 mg/kg/day。
骨髓芽細胞: 白血病的類型
骨髓移植和周邊血幹細胞移植用於急性淋巴球性白血病也有不錯的成效。 許多急性骨髓性白血病患者的癌細胞有特定的細胞遺傳學特徵，這些染色體異常的種類常對疾病的預後有重要影響[52]。 轉位的染色體會產生不正常的融合蛋白，當轉錄因子因為行程融合蛋白而改變了其性質時便可能造成白血病細胞停止[53]。 舉例來說，急性前骨髓細胞白血病中因為t(15;17)轉位而形成PML-RARα融合蛋白，此蛋白會結合到視黃酸受體元件上，而該元件位於許多骨髓相關基因的啟動子中，因此會抑制骨髓細胞的分化[54]。 診斷急性骨髓性白血病的第一個線索通常是不正常的全血球計數，雖然白血病常會有不正常的白血球增多（英語：leukocytosis），且有時確實能在周邊血見到白血病細胞，但急性骨髓性白血病也可能只出現血小板、紅血球或白血球減少中的其中一個[26]。 骨髓芽細胞 常見特點是血液中白血球過多(1-2萬至30-40萬不等)，但是因為需與其它疾病做鑑別診斷，所以髖骨或胸骨柄的骨髓穿刺檢查是絕對必要的。
很多病患及家屬常常問到有無新藥或標靶治療，畢竟醫學日新月異。 但是很遺憾的是很多這類的臨床試驗，但是幾乎都失敗。 淋巴球可分為B細胞及T細胞，所以慢性淋巴球性白血病也可分為這兩型之其中一型。 急性淋巴球性白血病好發於 10歲以下兒童，成年人約佔20%左右。 纖維母細胞是一類異質性很強的細胞，且沒有明確的表面標記物可用於定義纖維母細胞類群。
骨髓芽細胞: 診斷
這些芽細胞中，骨髓芽細胞 (myeloid blast cell) 能分化為白血球，但對白血病患者來說，數量偏高的骨髓芽細胞不但無法強化免疫，反而是疾病的警訊。 白血病 (leukemia) 俗稱血癌，起因為體內異常血球增加而影響正常血球濃度，患者會出現疲倦、易出血等症狀，受感染的機率也因此提高。 部份急性骨髓性白血病患者並未接受治療，這可能是因為患者認為白血病的治癒率不高，拒絕治療，或因病情快速發展，在接受治療前離世，因為AML患者未治療的存活率可能只有幾個月。
骨髓芽細胞: 血癌分期白血病分期 慢性骨髓性白血病的病程一般可分為三個階段
疾病初期病患幾乎無任何症狀，但免疫功能明顯減退，部病患會出現帶狀泡疹。 另外隨著病程進展，病患同樣會出現淋巴結與肝脾腫大，部份患者可能會因腹膜腔後淋巴結腫大而引起腸胃道與泌尿道阻塞的情形。 甚至有些病患會出現自體免疫溶血性貧血及血小板缺乏症。 在一些研究中，年紀大於60歲或乳酸去氫酶（LDH）升高和較差的預後有關[90]；和大多數的癌症一樣，日常體能狀態（英語：performance status）（如整體身體狀態和活動能力）也對預後有很大的影響。 急性骨髓性白血病整體的五年存活率約為25%，60歲以下的患者佔了整體的40%，但只有10%能在診斷後存活超過五年[91]。
骨髓芽細胞: 骨髓細胞
當骨髓發生癌化，帶癌細胞的異常白血球因此大量增生，失去正常血球細胞應有的分化能力及老化死亡現象。 在帶癌白血球不斷分裂，無視甚至取代正常細胞成長的情況下，便會壓縮正常其他細胞與骨髓的空間，使人體造血功能下降，導致血小板與紅血球量不足而引發症狀。 骨髓芽細胞2025 骨髓芽細胞 有五成病人屬於預後良好或標準預後，正常染色體者，達完全緩解後，在接受三到四次加強治療即可，不需進行移植。 若有染色體高危險群，或MPM-1沒有突變，FLT-ITD有過度表現者，將來復發機率大可考慮提早做移植。 血癌發生復發又取得第二次完全緩解者，若有合適捐髓者應該考慮做移植。 由於治療時前骨髓細胞可能會將細胞內的顆粒物質釋放到血液中，因此治療時須注意預防彌散性血管內凝血（DIC）的產生。
骨髓芽細胞: 預後
直到證實染色體完全緩解 (即費城染色體陽性細胞完全消失)達3年後，即可慢慢減量並停藥，但需每 6個月追蹤一次染色體的變化。 而英國MRC的經驗更指出，只要α型干擾素治療既使沒有染色體緩解也比沒有使用α型干擾素者存活期好，因此值得繼續治療。 尤其是目前血球檢測十分普遍，只要抽血數分鐘之後看血球數據即可略知大概情況。 若周邊血液數據有懷疑是白血病，那麼骨髓檢查是必要步驟，由骨髓細胞之型態及分化程度才可以做正確之FAB及WHO分類，而且有時周邊血液尚未出現芽細胞時，骨髓必定已是充滿了惡性細胞。 進一步可將細胞作細胞化學染色來判別癌細胞是屬於單核球系列，或是其他。
骨髓芽細胞: 血癌分期白血病分期 目前慢性骨髓性白血病常用的分法為
急性淋巴球性白血病以小孩為多，佔了兒童白血病的3/4左右，預後較好。 急性骨髓性白血病以成人為多，約有80%的病人超過25歲，預後較差。 骨髓芽細胞 一般而言，急性白血病比慢性白血病嚴重，前者的死亡率比後者高出甚多，疾病的表現也比較複雜，更不易處理。 多數病例的死因是血癌復發或死於排斥現象，或移植物對宿主的反應。 然而更多的病患死於治療中的合併症，如敗血病及致命性的顱內出血或腸胃道出血。 骨髓芽細胞 慢性白血病以淋巴球性最好，可存活七、八年，低危險群病人存活長達12-15年。
骨髓芽細胞: 移植造血幹細胞
醫療團隊會根據骨髓芽細胞百分比、染色體、血球減少，此三項數值的嚴重程度，來區分骨髓化生不良症候群病人的危險性（如 IPSS-R分類法），以選擇治療策略。 慢性骨髓性白血病及其他慢性骨髓性增生疾病均可能演變成急性骨髓性白血病，而且此種白血病之預後較差。 白血病很少在孕婦出現，孕婦的盛行率大約只有一萬分之一[111]。 孕婦的白血病該如何處理取決於白血病的類型，急性白血病通常需要迅速且積極的治療，儘管可能會有流產和胎兒畸形的風險，尤其在妊娠第一個三月期的發育特別敏感，進行化療將會有更高的風險[111]。 2008年，急性骨髓性白血病成為第一種被完成全基因體定序的癌症，科學家將白血病細胞萃取豬的DNA拿來和正常的皮膚細胞比較，發現白血病細胞在一些先前從未被注意到的基因中也有突變[110]。