此外，柏金遜徵狀可由其他疾病產生，如使用精神科藥物、某類止嘔或止暈藥；感染、創傷、肝功能衰竭及有毒物質入腦等，都可能引起柏金遜症的徵狀。 要分辨認知障礙症，可留意親人有否出現記憶力衰退、喪失時間感及方向感、判斷能力減退、語言方面出現問題、性格突變及將物件放在不當地方等主要徵狀。 以阿爾茲海默氏症為例，由初期到晚期大約八至十年時間，暫時沒有藥物可根治，現有的藥物主要是減輕徵狀，令患者在初期及中期階段保持良好生活，減少對家人的壓力。 神經保護（英语：neuroprotective）目前是帕金森氏症相關研究中最尖端的題材之一，目前已報導數種化學物質有治療潛力，但尚未證實有任何物質能減緩退化。
- 微觀病例變化（英语：histopathology）則可觀察到黑質的神經元數量減少，並在殘餘細胞中存有路易氏體（英语：Lewy body）；同時，星狀細胞會伴隨著神經元一起死亡，微膠細胞則會活化以清除細胞殘骸。
- 快速動眼睡眠期行為障礙(RBD)是一種與快動眼睡眠(REM)相關的異常睡眠行為。
- 使用L-多巴的人，從徵狀開始出現到需要高度依賴照護的時間可能超過15年。
- 對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動症狀[1]。
- 雖然目前暫未有有效的方法根治柏金遜症，但在適當治療下，患者也可以大致如常生活。
- RBD可作为神经退行性疾病的早期标志物已被证实，约18%~52%的患者在PD发病之前可出现RBD，因此常被认为是PD的前驱症状之一。
因此，帕金森氏症患者應在服藥後45分鐘至一個小時左右身體狀態最好的時候運動[114]。 此外，由於較嚴重的帕金森氏患者軀體前彎且呼吸系統失能，腹式深呼吸運動有助於強化胸腔壁的運動能力和肺活量[115]。 患者剛用藥時，體內劑量較高，因此患者的症狀較和緩，此時稱為「通電狀態」（”on” state）；反之，在藥效降低後，患者的運動性症狀又會出現，此時稱為「斷電狀態」（”off” 非典型柏金遜症壽命 state）。
非典型柏金遜症壽命: 疾病百科
S100B在中枢神经系统中广泛表达，具有调节钙稳态、抑制炎症的功能。 Sasivimol 非典型柏金遜症壽命2025 Virameteekul [74] 研究证明，年龄的增长会使人体内S100B表达含量下降，导致老年人群体更容易受到细菌的侵袭。 虽然，年龄的增长与PD的发生发展有着密切的关系，但并没有研究能够直接证明年龄是PD发生的病因，它更多像是一个诱发的因素。
- 患者會有嗜睡、快速動眼期中斷、失眠等現象[25]，一份系統性回顧報告顯示13.0%服用多巴胺藥物的柏金遜症患者都有睡眠問題[54]。
- 基於此種理論，藥物治療上常會選用提升多巴胺濃度的藥品，但這樣的結果也常導致運動系統在不恰當的時機活化，造成身體產生不自主的運動（英语：dyskinesia）[87]。
- Α-突觸核蛋白還具有活化非同源性末端接合DNA修復的功能，若沉積形成路易氏體則會降低其DNA修復的能力，可能與柏金遜症的腦細胞死亡相關[85]。
- 柏金遜症目前無法治癒[1]，初期徵狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用多巴胺激動劑（英語：dopamine agonist）。
- Gallazzi的实验中表明司来吉兰可以作为治疗患者ESD的附加疗法 [59]。
此外，移植組織可能會釋放過量的多巴胺，造成肌张力障碍[171]。 非典型柏金遜症壽命2025 然而，胚胎幹細胞的使用迄今仍有相當爭議（英语：Stem cell controversy）存在，因此可能會朝向使用爭議較小的诱导性多功能干细胞（iPS）研究[90]。 帕金森氏症的诊断仰賴病史和神經學檢查（英语：neurological examination），目前沒有檢驗方法能有效確認帕金森氏症，但腦部造影有時能排除其他症狀相似的疾病。
非典型柏金遜症壽命: 帕金森氏症
統一帕金森氏症評定量表（UPDRS）是最常用來評估帕金森氏症嚴重程度的方法[134]，但由於此量表有較不重視運動以外症狀的限制[135]，因此現在更傾向使用由此量表改良過的MDS-UPDRS[136]。 非典型柏金遜症壽命2025 宏恩亞爾分級表則是一種較舊的評估方法（最初於1967年發表），它將帕金森氏症的進程分為五個階段[137]。 給予情緒支持的同時，緩和醫療也擔負著向患者和家屬說明治療目標的任務。 非典型柏金遜症壽命2025 隨著病程進展，帕金森氏症的患者可能會面臨困難的抉擇，例如是否插鼻胃管、非侵襲性正壓呼吸器（英语：non-invasive ventilation）或執行氣切，或是要不要做心肺復甦術，以及何時該進安寧病房[119]。 緩和醫療團隊能夠協助回答這些問題，並在複雜的醫療資訊和情緒問題間給予患者指引，幫助患者做出最佳的選擇[121][123]。
重複性經顱磁刺激術（英語：Repetitive transcranial magnetic stimulation）（rTMS）能暫時改善L-多巴造成的運動困難[124]，但其效用仍在研究當中[125]，近期也有研究顯示rTMS沒有效果[126]。 數種營養素被認為有治療潛力，但目前仍無證據顯示維生素或其他食品添加劑能改善徵狀[127]。 此外，目前也無證據證明針灸、氣功或太極拳對疾病的進程或徵狀有任何效果，太極拳是否能改善患者的平衡或運動能力仍有待進一步的研究[128][129][130]。 醫學機構訂定了柏金遜症的診斷條件，以將此流程簡化和標準化，這在疾病早期尤其有用。 其中最廣為人知的為英國柏金遜症協會（英語：Parkinson’s UK）的大腦銀行和和美國國家神經疾病及中風研究中心（英語：National Institute of Neurological Disorders and Stroke）。 家族中有柏金遜症患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高；但有吸煙習慣、常喝咖啡或茶者風險較低[4][9]。
非典型柏金遜症壽命: 基因療法
帕金森氏症患者也可能會有藥物濫用和成癮（英语：Dopamine dysregulation syndrome）、狂食症（英语：binge eating）、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關[25][51]。 約4%的帕金森氏症病患有幻觉或妄想等思覺失調症狀，一般認為這些精神症狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些症狀[52][53]。 帕金森氏症目前無法治癒[1]，初期症狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用多巴胺激動劑（英语：dopamine agonist）。 隨著病程惡化，神經元將持續流失，因此必須隨之增加藥物劑量，但藥量剛增加時又會產生以不自主抽動為首的異動症（英语：dyskinesia）副作用[2][10]。 對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動症狀[1]。
非典型柏金遜症壽命: 藥物引起
值得注意的是，便秘和嗅覺喪失頻率較高的PD女性患者中更容易發生RLS，其發病機制還不明[46]。 臨床工作中，柏金遜症患者中很大一部分RLS病例不是「經典」RLS，而是一些不典型的腿部不適表現，且在PD晚期RLS的高發病率很大部分原因是不恰當應用DA受體激動劑引起，因此，醫務工作者應當學會加以識別RLS並調整柏金遜的用藥。 由於現在的治療已經大幅改善運動問題，目前疾病造成的障礙大多顯現在運動以外的徵狀[90]。 發病十年後，大多數的柏金遜症患者最終會出現自律神經疾患、睡眠障礙、認知功能減退等問題[138]，這些徵狀（尤其是認知功能減退）是造成患者殘障的主因[90][138]。 相較於一般人，沒有認知障礙的帕金森氏症患者較容易有行為和情緒障礙，且這些患者通常沒有失智症。 然而，帕金森氏症患者常會有失智症、臉部表情減少、運動功能減退、冷漠和發聲困難（英语：hypophonia）等症狀，這使得要診斷出情緒障礙變得更加複雜[50]。
非典型柏金遜症壽命: 手術
帕金森氏症的顫抖通常是靜止性顫抖，也就是四肢在靜止狀態時抖動最明顯，但睡覺或有意識移動四肢時症狀卻會消失。 顫抖對四肢遠端的影響較大，剛發病時通常只有一隻手或一隻腳有症狀，但隨後會擴及雙手和雙腳。 非典型柏金遜症壽命2025 帕金森氏症的顫抖頻率介於4－6赫兹，常伴隨有「搓藥丸」的手部動作，也就是患者食指會不自主向大拇指靠攏，使兩指相互繞圈圈[25][35]，就好像藥師在做藥丸一般[35]。
非典型柏金遜症壽命: 神經移植
自主神經系統的改變可能會導致姿勢性低血壓、油性皮膚、多汗、尿失禁和性功能障礙[25]。 患者也可能會嚴重便秘和腸胃蠕動異常（英語：intestinal pseudoobstruction），造成患者極度不舒服並危害健康[11]。 柏金遜症也和部分眼疾和視力異常有關，包括眨眼頻率降低、乾眼症、追視（英語：smooth pursuit）障礙、跳視（英語：Saccade）（雙眼受自主神經影響而往同方向跳動）、無法向上凝視、視力模糊和復視[25][65]。 感官問題則可能表現在失去嗅覺、失去痛覺和感覺異常（英語：paresthesia）（皮膚刺痛和麻木）。
非典型柏金遜症壽命: 相關文章
因此，在未來的研究中我們可以進一步探究年齡與PD發生發展相關的機制。 相較於一般人，沒有認知障礙的柏金遜症患者較容易有行為和情緒障礙，且這些患者通常沒有認知障礙症。 然而，柏金遜症患者常會有認知障礙症、臉部表情減少、運動功能減退、冷漠和發聲困難（英語：hypophonia）等徵狀，這使得要診斷出情緒障礙變得更加複雜[50]。 柏金遜症患者也可能會有藥物濫用和成癮（英語：Dopamine dysregulation syndrome）、狂食症（英語：binge eating）、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關[25][51]。 約4%的柏金遜症病患有幻覺或妄想等思覺失調徵狀，一般認為這些精神徵狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些徵狀[52][53]。 柏金遜症目前無法治癒[1]，初期徵狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用多巴胺激動劑（英語：dopamine agonist）。
非典型柏金遜症壽命: 治療
雖然有研究指出單胺氧化酶抑制劑能減少嚴重患者的病情在「斷電」（”off” state）和「通電」（”on” state）狀態之間波動，但針對較晚期患者的单胺氧化酶抑制剂研究卻不多。 目前一項初步結果顯示希利治林和L-多巴複方可能會導致死亡率增加，但還有待進一步證實[10]。 醫學機構訂定了帕金森氏症的診斷條件，以將此流程簡化和標準化，這在疾病早期尤其有用。 其中最廣為人知的為英國帕金森氏症協會（英语：Parkinson’s UK）的大腦銀行和和美國國家神經疾病及中風研究中心（英语：National Institute of Neurological Disorders and Stroke）。
非典型柏金遜症壽命: 診斷工具／巴金森病潛伏20年 AI人工智慧助精準預測
長者患上柏金遜症，最常出現的原因是由於腦部退化，導致腦部未能產生足夠的多巴胺，而多巴胺是傳導腦神經訊息的所需物質，在多巴胺不足的情況下，腦部發出的指令未能成功傳遞出去，肌肉不受控，所以造成患者活動能力受到影響。 故此，醫生會建議患者接受物理治療、職業治療和心理輔導等，改善活動能力和心理狀況，提高生活質素。 原來其病徵對患者最主要的限制是活動障礙，至今還沒有任何方法能治癒，所有方法都是希望能減慢腦部的退化及病情的惡化。
非典型柏金遜症壽命: 認知障礙症系列
控制消化系統的神經和肌肉也可能受到帕金森氏症的影響，導致便秘和胃輕癱（英语：gastroparesis）（即胃下垂，指食物停留在胃內較長時間）。 藉由定期營養評估制訂均衡的飲食能避免患者體重減少，並使腸胃道功能減退造成的影響降到最低。 當疾病更形嚴重後，也可能出現吞嚥困難的症狀，在用餐時添加增稠劑（英语：thickening agent）並把身體挺直或許有助於進食，同時能減少噎到的風險。 對於更嚴重的患者可能會採用胃造口術（英语：Gastrostomy），直接將食物送到患者的胃中[11]。 運動功能減退症是帕金森氏症的另一個特徵，患者動作變慢，且會影響從運動起始到執行的整個過程。
雖然有數項研究試圖闡明柏金遜症與某些因子之間的關係，然而研究設計上多有瑕疵，且有些結果互相牴觸。 目前結果一致性最高的兩項因子分別是暴露於殺蟲劑會提升風險，而吸煙則會減低風險[75]。 非典型柏金遜症壽命2025 統一柏金遜症評定量表（UPDRS）是最常用來評估柏金遜症嚴重程度的方法[134]，但由於此量表有較不重視運動以外徵狀的限制[135]，因此現在更傾向使用由此量表改良過的MDS-UPDRS[136]。
根據2018年的回顧性研究，還不確定柏金遜綜合症和原發性震顫（英語：essential tremor）是否有關[30]。 其他文獻，如古埃及草紙文獻、中國最古老的醫書《黃帝內經》、《聖經》和蓋倫的著作都有描述類似的徵狀[140][141]。 傳統上認為柏金遜症不是遺傳性疾病，但15%的病患都有一級親屬（包括父母、子女和手足）以內的親屬罹患柏金遜症[81][82]。 除了腦部退化等不明的原發性因素，腦部創傷例如重擊、缺氧、中毒等情況也可誘發柏金遜症。 曾有研究指出，接觸太多化學物質例如殺蟲水可能是誘發柏金遜症的元兇之一。 現時醫學界一般會基於臨床病徵來進行診斷，過程中可能輔以電腦斷層掃描，如X光、CT 等幫助診斷大腦的損傷程度。
非典型柏金遜症壽命: 藥物助緩減患者併發症 深層腦部刺激療法針對晚期患者
中腦黑質細胞的離子堆積常伴隨蛋白質包涵體一起出現，這可能和氧化壓力、蛋白質凝集（英語：protein aggregation）和神經細胞死亡有關，但確切機制仍未明瞭[92]。 一般來說，正常人的藍斑核及黑質顏色較深，因為該區的細胞會產生神經黑色素（英語：neuromelanin）。 微觀病例變化（英語：histopathology）則可觀察到黑質的神經元數量減少，並在殘餘細胞中存有路易氏體（英語：Lewy body）；同時，星狀細胞會伴隨着神經元一起死亡，微膠細胞則會活化以清除細胞殘骸。
非典型柏金遜症壽命: α-突觸核蛋白積聚 影響腦幹、腸道、嗅覺
以往醫師會藉由暫時停用L-多巴以減少運動性徵狀，但該作法可能導致抗精神病藥物惡性綜合症（英語：neuroleptic malignant syndrome）等致命性的副作用，所以現在已不再使用。 目前有廠商發展出靜脈內及腸道內的緩釋技術（英語：Slow-release），讓L-多巴穩定緩慢釋放。 研究顯示緩釋劑比起傳統劑型能有效減少異動症的情形[10][102]。 大多數患者終身必須服用L-多巴，且一般日後皆會遇到本品的運動性副作用[10]。
非典型柏金遜症壽命: 診斷柏金遜症的方法
雖然現在不太容易找到沒有接受過治療的人，醫療已經改善了運動綜合症的預後，但與此同時，長期使用L-多巴造成的副作用也導致一些病患出現運動障礙。 使用L-多巴的人，從徵狀開始出現到需要高度依賴照護的時間可能超過15年。 目前還是難以預測單一病例的疾病進程[138]，年齡是預測柏金遜症進程最好的指標；在診斷出柏金遜症時運動徵狀較輕微的病患，之後的功能減退也會比較少；認知功能障礙則在70歲以上才發病的老人中較為普遍[90]。 患者剛用藥時，體內劑量較高，因此患者的徵狀較和緩，此時稱為「通電狀態」（”on” state）；反之，在藥效降低後，患者的運動性徵狀又會出現，此時稱為「斷電狀態」（”off” state）。 過高劑量的L-多巴會使患者產生異動症（英語：dyskinesia），無限制提高藥物劑量並非將藥物濃度控制於「通電狀態」的方法。 因此須以其他方法延長藥物在體內滯留的時間，方法包含合併使用多巴胺受體激動劑及MAO-B受體抑制劑。
也有研究以α-突觸核蛋白（英語：alpha-synuclein）作為治療標靶[161]，針對α-突觸核蛋白（英語：alpha-synuclein）的疫苗PD01A現在已進入人體臨床試驗[170]。 緩和醫療以提升患者和其家屬的生活品質為目的，透過各種方式讓患者能免於疾病所帶來的徵狀、痛苦和壓力[118]。 由於柏金遜症無法治癒，所有醫療行為的目標都是要減緩病程並改善患者生活品質，因此這些治療本身就有緩和醫療的意味[119]。 其他藥物如金剛烷胺和抗膽鹼劑在治療運動徵狀方面可能有用，然而相關的研究證據品質不佳，因此不是治療的首選[10]。 除了運動徵狀之外，柏金遜症也常伴隨多樣的徵狀，許多藥物因此用來解決這些問題，例如喹硫平用來治療精神疾患；膽鹼酯酶抑制劑能治療失智；莫達非尼則用來治療日間嗜睡（英語：excessive daytime sleepiness）[105][106]。 非典型柏金遜症壽命2025 2010的一項後設分析研究發現非類固醇消炎止痛藥（除了阿士匹靈）使用者的柏金遜症發生率比一般人少15%，長期使用者降低的比率更多[107]。
我最近才遇上位病人要坐輪椅入來，自從處方了提升血壓的藥物後，他站立時便不再昏厥，也可正常步入我診所了。 靜止性震顫就是在無意識、平靜狀態下肢體的震顫，也就是我們常說的柏金遜症的典型症狀——「手抖」，並且這種震顫病人自身往往很難察覺。 若暴露在百草枯或錳乃浦（英語：Maneb）/鋅錳乃浦（英語：Mancozeb）下，風險是原來的兩倍[5]。 1990年時，柏金遜症造成約44,000名患者死亡；到了2013年，死亡人數則成長到103,000人，這段時間，死亡率由每十萬人1.5例增加到了1.8例[14]。
醫師通常會建議帕金森氏症患者執行運動計畫[12]，部分證據指出說話或運動問題能透過復健改善，雖然這方面的研究不多且品質不齊[109][110]。 規律的體能鍛煉有益於患者維持或改善運動能力、靈活度、力氣、行走速度和生活品質，體能鍛鍊也可以搭配物理治療[110]。 非典型柏金遜症壽命2025 有證據顯示在物理治療師的指導下，患者的運動症狀、情緒知能、日常活動和生活品質能比自行在家訓練者有更顯著的改善[111]。 對想改善動作靈活度的肢體僵硬患者來說，一般的放鬆技巧（如輕微擺動肢體）就能減少肌肉過度緊張，其他促進肌肉放鬆的技巧還包括緩慢的旋轉四肢或軀幹、節律啟動、腹式呼吸和冥想[112]。 伸展運動有助於改善原發性肌無力以及輕中度帕金森氏症患者的動作和力量。
非典型柏金遜症壽命: 研究
最近有患者把其個人經歷撰寫成書，希望加深大眾對此病的理解，包括一些患者時有的不受控的「奇特怪異」行為、表情和動作，共建傷健共融社群。 印度醫書《阿育吠陀》中，有紀錄一種名為「坎帕吠陀」（kampavata）的疾病，就描述了類似柏金遜症的徵狀，包含顫抖及運動困難等[139]。 除了L-多巴之外，還有數種多巴胺受體激動劑（英語：dopamine agonist）也能與突觸後的多巴胺受體結合，藉此達到治療的效果。
幸好，現時有許多針對性藥物，有效改善症狀，確保患者能正常活動，把併發症風險降到最低，使患者的壽命能和同齡人士一樣。 一般而言，隨著年紀漸長，黑質細胞都會逐漸退化，導致一些常見的老化現象。 不過柏金遜患者的退化情況則比正常人嚴重得多，隨時喪失高達七成的黑質細胞。
然而，也有人認為路易氏體未必會導致細胞死亡，甚至有可能是一種保護性的蛋白質[90][91]。 路易氏體也普遍存在認知障礙症患者的大腦皮質，但神經纖維糾纏（英語：Neurofibrillary tangles）和老年斑等阿茲海默症的特色只會在失智的患者中出現[88]。 日間過度思睡(ESD)是指患者日間清醒時沒有先兆的突然入睡 [55]。 目前，日間過度思睡(ESD)發病機制尚未明確，可能與上行網狀系統破壞有關 [56]。 據研究報道，約有50% 柏金遜症患者受ESD的影響，男性常見、抑鬱者常見 [57]。 在某些情況下，ESD對患者日常生活的影響甚至比PD運動徵狀還要大。