研究中觀察到細胞色素 P450 酵素活性的增加，會誘導細胞對乳癌藥物 docetaxel 標靶藥抗藥性 產生抗性。 減少此酵素的活性則能增加藥物療效，證明了藥物代謝在癌症治療的抗藥性發展中的重要性 [6，8]。 雖然標靶藥物和精準醫學的技術日趨成熟，但在癌症治療上依然面臨抗藥性的難題；癌細胞常獲得抗藥性，藉此在宿主中存活和持續生長，最終會導致無效的癌症治療。 而隨著晚期肺癌治療的拼圖，在早期的化療後，又再加入標靶藥物、血管新生抑制劑、免疫療法等，各項藥物的角色在拼圖上逐漸明確，比起單一用藥，擬定治療組合更能延續生命。 「林太太之所以能接續治療，關鍵在於克服抗藥性基因。」黃俊耀說，隨著基因檢測提高準確度，晚期EGFR肺腺癌病患，在標靶藥物治療後的癌細胞微環境愈來愈清楚。 副作用方面，第三代ALK抑制劑較常引起血脂水平上升、水腫以及周邊神經病變。
曾醫生稱，抗藥性的出現可能是推動基因出現一些新的突變，研究顯示轉用新一代標靶藥仍能帶來不錯的控制效果，並因為藥物可以穿透血腦屏障，對付腦內癌細胞。 因此能夠處理常見於ALK肺癌的腦轉移，控制率可達五成，近兩成人可毋須電療便令腦腫瘤消失。 近年醫學界對肺癌的了解愈來愈多，發現一些基因變異在癌症發展中扮演重要角色，可以利用對應的標靶藥物有效控制病情。 例如佔非小細胞肺癌約5%的ALK肺癌，標靶藥物是一線治療選擇，而病人即使出現抗藥性亦可轉用新一代的標靶藥，讓他們能夠透過口服藥物的治療，得到理想的控制效果，延長存活期之餘，更可維持理想的生活質素，繼續如常工作和照顧家庭。 至於EGFR-TKI標靶藥物，對於EGFR基因突變早期肺癌患者亦有助益，透過阻截癌細胞有關受體的訊號傳送，令癌細胞死亡，達到控制腫瘤生長的目的。
標靶藥抗藥性: 常見的標靶治療副作用
在日後參加的不少座談會，我發現許多病患者都會向醫生問同一個問題，這也是我在住院時向招醫生問的問題︰「要食多久？」其實真的很傻，答案顯然很簡單，可以吃總比不能吃好。 標靶藥在服用一段時間後會出現抗藥性，有的半年，有的一年，有的三年。 專業的醫療服務能為我們解決健康問題，但昂貴的醫療費用並非人人有能力負擔。 有見及此，信諾誠意為您提供全面的醫療保障計劃，減輕您的醫療支出負擔，讓您專心接受治療，早日回復健康。 近年醫學界常提及的「免疫治療」，又會否是將來治療肺癌的新希望？ 聲明﹕MoneyHero致力確保網站提供的資訊是最新及最準確。
此外，以往長者做化療，傳統為每三星期進行一次，現時可每星期做一次較低劑量的化療，療效相若，但副作用相對較低，較易接受。 可是，癌細胞好狡猾，不斷進化令藥物失效，又需要新一代標靶藥來解救，這場仗似乎無止境。 一個朋友的家人患上肺癌，患者是約65歲退休男士，吸煙超過40年。 他1年前突然反覆咳嗽，懷疑是肺炎，入院檢查發現左邊肺部有一個很大陰影。
標靶藥抗藥性: 醫師 + 診別資訊
所謂「標靶」，是指以瞄準「癌細胞特有特徵來抑制腫瘤增殖、分裂、轉移和血管新生有關的分子」，以達到有效率地壓抑或消滅癌細胞的目的。 近年隨著人類基因組學研究的開展，生物學研究已從細胞水平進入到分子水平。 分子生物學的研究注意到癌細胞與正常細胞在分子水平上有許多不同，並以此開發了若干「標靶藥物」。 標靶治療，英文是 Targeted Therapy，這類藥物能直接針對癌細胞，不太會影響到正常細胞以及造血細胞，因此對正常細胞造成較輕的傷害。
- 治療方面，ALK抑制劑乃晚期ALK NSCLC的主要治療方案。
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，因為腦血管與供應大腦的椎動脈血管共用分支，肺癌細胞可以不透過肺毛細血管的過濾作用，直接從心臟、頸動脈移轉到腦，而腦部組織有腦室屏障會阻檔化學治療藥物進入腦組織，所以效果不好。 陳丘泓董事長表示，朗齊生物醫學公司會運用獨有的篩選技術投入新藥研發，在二類新藥及全新藥都有突破性進展，並積極在癌症標靶小分子及大分子專利布局；此案之候選藥物在腫瘤研究中的療效、控制耐受性和抗藥性方面具有一定的優勢，預期可有更好的治療效果。 標靶治療又可分為化學小分子藥物或蛋白質藥物治療，其中最接近蛋白質藥物治療觀念的就是所謂的單株抗體治療。 目前醫學界已證實，以傳統的化學治療搭配MabThera，可大幅提升對於B細胞淋巴癌的治療率。 標靶藥物治療針對PD-1、PD-L1、CTLA-4等不同的免疫檢查點，稱為免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）。
標靶藥抗藥性: 第三代標靶藥 約一年或失效？ 肺癌再變種打長期戰
莫樹錦教授說，現時肺癌治療屬「個人化治療」，沒有統一模式，每個病人的治癌之路亦不完全相似；但起點一定是先做基因測試，先了解腫瘤基因。 暫時香港最常見的肺癌腫瘤基因變異是EGFR和ALK，其次是Ros-1，所以理論上一發現肺癌，會先檢查腫瘤細胞是否屬此三種基因，再訂立治療方案。 當肺癌細胞基因檢測發現了某些基因突變，第一線治療就是口服標靶藥。
標靶藥抗藥性: 肺癌病人現抗藥性 新標靶藥助應對
現時針對不同癌症的標靶藥物已經有超過100種，其中一些只可以單獨使用(例如肺癌)。 而某些則可以結合其他治療方法例如化療以醫治如結直腸癌等的癌症；或是結合放射治療以醫治頭頸癌等的癌症；又或者是結合其他標靶治療使用。 以肺癌為例，標靶治療已成為帶有驅動基因突變、第四期肺癌的一線治療，與傳統化療比較，標靶治療能夠提高生存標靶治療率、減少副作用及改善生活質素，這些都已經在國際第三期隨機對照臨床試驗獲得充分證實。 昔日，第四期肺癌患者的存活期僅以月計，自針對特定基因變異的標靶藥物面世後，患者的存活期得以延長至以年計，而且副作用較傳統化療輕，患者對治療的耐受程度提高。 標靶藥抗藥性 以年逾八十、身患多種慢性病的陳婆婆（化名）為例，儘管於高齡確診第四期「間變性淋巴瘤激酶」基因變異非小細胞肺癌（ALK NSCLC），仍能受惠於一代又一代的口服標靶藥，由確診至今已存活超過兩年，同時在治療期間保持一定的生活質素。
標靶藥抗藥性: 癌細胞 怕什麼
儘管各類癌症治療藥物蓬勃發展，但仍然會出現抗藥性，也就是藥物失效，造成癌症復發或轉移，使病情惡化甚或死亡。 標靶藥物運作方式與傳統化療不同，由於針對「靶點」發揮作用，對健康細胞造成的傷害較少。 話雖如此，標靶藥物仍會產生副作用，而副作用的程度因人而異，很大程度取決於採用哪種標靶藥物以及針對甚麼「靶點」 。
標靶藥抗藥性: 化療不是洪水猛獸 – 問問醫生和營養師！癌症同路人學堂 – 相片
Sutent原本屬於針對VEGF的第二代抑制血管增生(anti-angiogenesis)的藥物，第一代藥物為前述提及之單株抗體Avastin。 Sutent由於可以抑制多種酪胺酸激酶，更成為多重標靶藥物的代表。 Imatinib mesylate (Glivec; Gleevec; 基立克) 能有效抑制血小板衍生生長因子接受體，可抑制CML癌細胞的生長，但對正常細胞無害。
標靶藥抗藥性: 癌細胞中特定物質
血管新生抑製劑透過阻止腫瘤生長出新血管，令腫瘤無法透過血管輸送養分至癌細胞，從而令癌細胞死亡 。 常用的血管新生抑制劑包括用於治療非小細胞肺癌、大腸癌的貝伐珠單抗細胞凋亡誘導藥物免疫系統運作正常的情況之下，人體會透過細胞凋亡的過程，淘汰無用或異常的細胞，但癌細胞可繞過細胞凋亡的過程去繼續生長，令細胞凋亡的機制失效。 細胞凋亡誘導藥物旨在令癌細胞重返受控的細胞凋亡過程，令癌細胞死亡。 免疫治療藥物識別癌細胞標靶分子與之結合，再對帶有該標靶分子的癌細胞作出攻擊；亦有一些免疫治療藥物能夠與免疫細胞結合，幫助免疫細胞殺死癌細胞 標靶藥抗藥性2025 。
標靶藥抗藥性: 網站使用協定
台灣胸腔暨重症加護醫學會秘書長王金洲表示，肺癌患者有6成帶有EGFR基因突變，所以對於標靶藥物的反應效果很好，如果不能切除，使用標靶藥物治療是很好的選擇。 余忠仁認為，第三代TKI標靶藥物的使用，可維持患者腦部穩定，讓患者有放療之外的另一選擇。 「若為控制腦轉移，使用多次放療，有可能對患者腦部的認知、生活功能區造成影響。」除非必要，醫師都會盡量減少放療，尤其是老人家更要小心，以免認知功能受影響，出現步態不穩、意識錯亂、語言失調、複視或失智症等，嚴重影響自理能力或生活品質。 除了出現T790M基因突變外，抗藥性出現原因有很多種，例如腫瘤細胞發生新的基因變化，如MET基因增幅突變，有些肺腺癌也會轉成小細胞肺癌，或是出現更特殊變化，例如肉瘤。 但國內藥物的使用幾乎與國際同步，第三代TKI標靶藥物的臨床試驗成果亮眼，讓已產生抗藥性的患者，多了一項新選擇。
標靶藥抗藥性: 癌細胞會否對標靶藥產生抗藥性？
11月17日是世界肺癌日，而肺癌一直是台灣十大癌症死因的第一名，一個很重要的原因就是發現時多半已經是晚期，但接受標靶藥物治療卻平均1年就產生抗藥性。 但台灣胸腔暨重症加護醫學會發布研究，發現只要符合幾項條件，就很有機會可以治療超過5年卻不會有抗藥性。 在肺癌第三代TKI標靶藥物使用上發現，它對發生於中樞神經轉移的控制率高達９成，且對有腦轉移但未接受放療的患者，或完成放療半年後出現腦癌者，疾病控制率約７成；即使是放療半年內復發的病人，疾病控制率也有３成。 肺癌是國人常見的癌症，但因早期多半沒有特別症狀，待發現時多已是晚期。 然而，近十年來對於晚期肺癌的治療藥物進展快速，就連對標靶治療已產生抗藥性的患者，也有新一代的TKI標靶藥物治療，讓肺癌患者治療的選擇愈來愈多。
標靶藥抗藥性: 醫生教室
目前，除了肺癌外，其他如乳癌、血癌、大腸直腸癌、肝癌等癌症也有標靶藥物可用，有的是口服的，有的是注射的。 臨床腫瘤科專科醫生李宇聰表示，肺癌初期症狀不明顯或沒有症狀，多達六至七成患者步向中晚期、出現久咳不愈、氣促、痰中有血、聲線嘶啞、持續肺部感染才前往求診，令死亡率長期高踞癌症首位。 媽媽80歲，16年10月驗出肺癌第四期有EGFR基因，服用了半年第一代標靶藥後出現抗藥性，醫生不建議服用第三代標靶藥，因副作用可能影響心臟，但媽媽停藥後即使做了5次胸肺部份的電療，仍不斷咳嗽有痰，無胃口，腰腳腫痛 … 標靶藥抗藥性 標靶藥抗藥性 此外，以往長者接受化療，傳統為每三星期做一次，現時可每星期做一次較低劑量的化療，療效相若但副作用相對較低，較易接受。 腫瘤微環境缺氧：絕大多數腫瘤的微環境多少都有缺氧狀況，腫瘤缺氧的狀態下會刺激產生缺氧誘導因子HIF(hypoxia-inducible factor)，HIF會造成許多影響，而使腫瘤細胞延長存活，產生抗藥性。 如果癌細胞上沒有「靶點」，就不適用標靶治療，而即使癌細胞上帶有「靶點」，亦不代表有對應的標靶藥物，或標靶藥物一定會產生正面反應。