另外亦有研究指出，免疫治療能夠「訓練」免疫系統，令免疫系統對癌細胞產生記憶，如身體再次出現相同的癌細胞，免疫系統便可以自動作出反應，消滅癌細胞，即使在完成治療之後，免疫系統對癌細胞的記憶和免疫治療的療效仍可以持續。 不過，為了防止T細胞作出太强烈的攻擊，牽連到身體的正常組織和細胞，T細胞身上擁有一些免疫檢查點蛋白，例如PD-1、CTLA-4；當面對正常細胞的時候，這些免疫檢查點蛋白會抑制T細胞的攻擊。 免疫治療和標靶治療都是除了傳統的手術、化療及電療以外，近年發展最迅速的抗癌新技術。 不少人都會將兩者比較，但其實腫瘤科醫生未必會採取單一療法，而是按多種臨床因素為病人選擇一種或多於一種療法。 基于研究者们对ICB的各种耐药机制越来越了解，已经开发了多种治疗策略来克服耐药性并促进患者对ICB的应答。 与在早期小鼠研究中观察到的相比，患者irAEs的高发生率突出了当今临床前模型的局限性，这种局限性不仅体现在预测患者irAEs发生率方面，也体现在对机制的进一步了解方面。
- 像免疫系統的巨噬細胞（Macrophage）原本負責活化殺手 T 細胞。
- 值得注意的是，奈米癌症疫苗跟一般疫苗不一樣，不是預防疾病，而是防止「復發」，所以無法製造大眾通用的疫苗。
- 除了以上这些被研究的热点分子外，在过去的十年，一些新的免疫检查点分子也已进入研究视野（图1），其作用机制及作为治疗靶标的潜力在一定程度上得到了验证。
- 目前，许多有前途的新型免疫调节疗法的治疗策略以及它们的组合目前正在临床中进行研究，有可能在癌症患者中实现有意义的免疫应答。
- 臨床數據顯示，在所有癌症患者當中，約有15%至20%的患者對免疫治療有反應。
但在腫瘤內部的巨噬細胞，即使吞下癌細胞，不僅沒辦法活化殺手 T 細胞，反而會讓 T 細胞失去功能，甚至還會反過來守衛腫瘤，就像是被癌細胞招降一樣。 例如：有一種稱為殺手 T 細胞（Cytotoxic T cell）的免疫細胞，會辨識癌細胞或被病毒感染的細胞，再將含融解酶的顆粒注射到癌細胞，沒多久癌細胞表面出現破洞、逐漸凋亡。 現代人壽命持續延長，根據內政部統計，國民平均壽命目前已達創新高的 80.4 歲（男性 77.3 歲，女性 83.7 歲），意味著人體細胞有更長時間接觸前述致癌因素，癌細胞出現機率更勝以往。 自2018年9月，衛生福利部公布《特管辦法》開放細胞治療以來，三軍總醫院、中國醫藥大學附設醫院、花蓮慈濟醫院等3家醫院陸續獲准執行，而台北醫學大學附設醫院也在近日加入這個行列，成為全台第4間可以執行細胞療法的醫院。
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对抗PD-1治疗的良好应答与肿瘤进化景观的重塑有关，包括一些克隆群体在治疗中无法检测到，而T细胞克隆却增加 （Riaz 癌症免役 癌症免役 et al., 2017）。 在ICB治疗过程中，肿瘤与免疫微环境的相互进化及共同进化不仅可阐释对ICB的耐药机制，还可用于开发预测疗效的策略。 雌激素和雄激素影响性别相关和非性别相关的生理功能，包括全身免疫和抗肿瘤免疫反应（Ozdemir and Dotto., 2019）。
大多数CAR-T细胞的临床研究表明，长期疗效不确定，因为癌细胞表达的各种免疫逃逸因子导致T细胞衰老和衰竭。 癌症免役 针对实体瘤的CAR-T细胞面临的挑战包括阻断T细胞浸润的血管疾病，有限的TAA选择和肿瘤异质性，这导致了抗原逃逸。 与TNFR家族的其他成员不同，CD27只在淋巴细胞表面表达，包括新生和活化的CD4+和CD8+T细胞。
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虽然一些研究表明没有影响（Horvat et al., 2015），但在治疗的初始给予大剂量类固醇与生存率降低有关（Arbour et al., 2018）。 人体的免疫系统依赖于复杂的制衡系统来保障对病原体（或肿瘤）产生有效免疫应答的同时保持对自身非肿瘤组织及一些共生生物的耐受。 ICB有可能打破这种稳态平衡，导致自身耐受性的丧失和异常的非肿瘤自身免疫反应，从而导致免疫相关不良事件（irAEs）（图4）。 各类型的先天性和适应性免疫细胞存在于肿瘤微环境或渗入肿瘤微环境中。 这些免疫细胞和肿瘤细胞之间的动态互作决定了肿瘤的免疫状态，并能促进或抑制肿瘤对ICB的应答。 肿瘤免疫特征可分为“冷”或“热”肿瘤，或更精准地分为“免疫炎症型”、“免疫豁免型”或“免疫沙漠型”肿瘤（Chen and Mellman, 2017）。
阻断CD47/SIRPα通路可诱导巨噬细胞靶向肿瘤的吞噬功能，这在小鼠异种移植模型中得到证实。 V-集免疫调节受体（VISTA），也被称为PD-1H或DD1α，是近年来发现的一种免疫调节蛋白。 研究表明，表达VISTA的APC对CD4 +和CD8 + T细胞有抑制作用；当这种分子被阻断时，由T细胞介导的免疫功能得到了挽救，说明VISTA是一种抑制T细胞反应的IC分子。 在T细胞中，VISTA和PD-1的抑制作用是相互独立的，在肿瘤小鼠模型中的研究也验证了同时应用抗PD-1和抗VISTA抗体可以抑制肿瘤生长，延长生存期。
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免疫系统的抑制和重新编程在肿瘤的发生和发展中起着关键作用，免疫治疗的目的是重新激活抗肿瘤免疫细胞，克服肿瘤的免疫逃逸机制。 有证据表明，多种免疫治疗方法的结合可能是提高治疗效果的途径之一。 CAR-T细胞是通过基因工程获得携带识别肿瘤抗原特异性受体的T细胞，不需抗原处理和提呈，可直接识别肿瘤相关抗原，激活T细胞分泌多种细胞因子杀伤靶细胞。 因此CAR-T细胞可以克服了主要组织相容性复合体限制性，同时通过增加共刺激分子信号，增强了T细胞的抗肿瘤效应。 此外，CAR-T细胞可以准确高效地定位到肿瘤靶点并长期表达，在持久抗肿瘤作用中比单克隆抗体更有效。 癌症免役 T淋巴细胞是肿瘤细胞的天敌，在肿瘤免疫应答中起主要作用，对肿瘤细胞有极强的杀伤作用。
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致癌基因信号通路和代谢通路及其相关的突变也已被证实在各种癌症类型中可驱动免疫原性反应（图2）。 干扰素（IFN）通过Janus激酶（JAK）/信号转导子和转录激活因子（STAT）通路发出信号，在肿瘤免疫中起着重要作用。 与该通路及其下游效应物相关的缺陷与对ICB的应答既负相关又正相关，表明该通路在肿瘤免疫中具有双重作用（Ayers 癌症免役 et al., 2017; Gao et al., 2016）。 因此，了解肺部TIME的空间景观将为疾病进展提供机制见解，揭示新型治疗脆弱性，揭开对现有治疗反应的生物标志物。
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能运用于此种疗法的细胞包括自然杀伤细胞（简称NK细胞）、淋巴因子活化杀伤细胞（简称LAK细胞）、细胞毒性T细胞（简称CTL细胞）、树突状细胞（简称DC细胞）等。 与罗氏的PD-IL2v不同，信达生物IBI363的 IL-2经过改造后保留了CD25活性，以最大化疗效和高选择性，同时减少对βγ结合以降低系统毒性。 癌症免役 两款药物各有特色，期待后续临床研究顺利进行，早日为更多患者带来创新的癌症免疫疗法方案。
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包括肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）治疗，T细胞受体嵌合型T细胞（TCR-T），嵌合抗原受体T细胞技术（CAR-T）。 陶秘華指出，PD-1/PD-L1 抑制劑治療效果的關鍵，包括腫瘤內殺手 T 細胞的數量不足、腫瘤細胞的突變點位太少、或腫瘤細胞不表現 PD-L1 配子等。 目前尚無法確認為什麼有些腫瘤殺手 T 細胞數量多、有些比較少。
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此外，利妥昔单抗还能与化疗联用，可提高肿瘤B细胞对化疗的敏感性。 其他佐剂还包括能吸引、激活DC细胞的蛋白质或其他化学物质，比如粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）。 科學家發現癌細胞上帶有一種 PD-L1，一旦與患者免疫細胞上的「免疫檢查點 癌症免役 PD-1」結合，就能讓免疫細胞暫停偵測與攻擊。
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而不同的免疫檢查點抑制劑，可能導致不同的皮膚副作用，例如類天皰瘡副作用，大多發生於使用anti-PD-1/PD-L1類藥物的癌症患者，而紅色斑丘疹則是較常發生於使用anti-CTLA4類藥物的癌症患者身上。 因此推測，皮膚副作用與癌症患者的整體存活期相關，可能與癌症免疫檢查點抑制劑的作用機制和皮膚副作用的類型有關。 不过，已有实验表明使用了IFNγ的膀胱癌与黑色素瘤患者的生存率得到了提升。 癌細胞中IFNγ的体外实验研究则更为充分，结果表明IFNγ能有效抑制癌細胞的增殖，引发细胞凋亡或自噬机制最终杀死癌細胞。 树突状细胞（DC细胞）能获取肿瘤抗原的特征信息后呈递给淋巴细胞，这些细胞在被激活后会攻击癌細胞、引发抗肿瘤免疫应答。 DC细胞是哺乳动物免疫系统中的一种抗原提呈细胞（APC），在癌症治疗中用于识别肿瘤抗原。
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在小鼠模型中，靶向活化的NK细胞表面受体KIR2DS2的治疗显示出明显优于靶向传统共刺激分子的抗肿瘤活性。 癌症免役 诱导共刺激分子，又称CD278，是免疫球蛋白超家族的一员。 癌症免役2025 ICOS的激活依赖于其配体ICOS- l，主要在B细胞和APCs中表达。