然而，帕金森氏症患者常會有失智症、臉部表情減少、運動功能減退、冷漠和發聲困難（英语：hypophonia）等症狀，這使得要診斷出情緒障礙變得更加複雜[50]。 帕金森氏症患者也可能會有藥物濫用和成癮（英语：Dopamine dysregulation syndrome）、狂食症（英语：binge eating）、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關[25][51]。 約4%的帕金森氏症病患有幻觉或妄想等思覺失調症狀，一般認為這些精神症狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些症狀[52][53]。 高齡是柏金遜症(PD)的一個重要的危險因素，隨着年齡的增加，人體中DA神經元會持續丟失。 隨着人體DA持續的丟失，非運動徵狀會表現的顯著[71]，包括認知障礙、焦慮抑鬱，睡眠困難等。
- 緩和治療師能協助患者減輕身體症狀和情緒方面的問題，包括身體功能低落而導致失業、憂鬱、恐懼或存在意義上的擔憂[120][121][122]。
- 然而隨著患者罹病時間愈久，腦細胞死亡數目愈多，藥物治療的效果就愈來愈不穩定。
- 除了L-多巴之外，還有數種多巴胺受體激動劑（英語：dopamine agonist）也能與突觸後的多巴胺受體結合，藉此達到治療的效果。
- 目前核准的藥物有托卡朋或恩他卡朋的單品，也有含L-多巴及卡比多巴的複方藥劑[10]。
- 現有藥廠生產複方藥劑將卡比多巴和L-多巴或芐絲肼和L-多巴（英語：benserazide）製成複方藥劑。
- 對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動徵狀[1]。
- 基於此種理論，藥物治療上常會選用提升多巴胺濃度的藥品，但這樣的結果也常導致運動系統在不恰當的時機活化，造成身體產生不自主的運動（英語：dyskinesia）[87]。
給予情緒支持的同時，緩和醫療也擔負著向患者和家屬說明治療目標的任務。 隨著病程進展，帕金森氏症的患者可能會面臨困難的抉擇，例如是否插鼻胃管、非侵襲性正壓呼吸器（英語：non-invasive ventilation）或執行氣切，或是要不要做心肺復甦術，以及何時該進安寧病房[119]。 緩和醫療團隊能夠協助回答這些問題，並在複雜的醫療資訊和情緒問題間給予患者指引，幫助患者做出最佳的選擇[121][123]。 香港中文大學（中大）醫學院獲張金菱女士慷慨捐款，成立治療柏金遜綜合症研究中心（研究中心），並取意在今天－世界柏金遜日（4月11日）揭幕。
金遜症: 高齢化率4割超のマンモス団地 80代が学んだ「認知症ゼミ」
柏金遜症的平均發病年齡約為60歲，但有5–10%患者屬於早發型柏金遜症（young 金遜症 onset PD，YOPD），此類患者會在20至50歲間發病[26]。 有研究顯示柏金遜症在非裔及亞裔的盛行率較低，但此結果仍有爭議。 此類藥品最初應用於改善患者使用L-多巴後的副作用，現在則大多用於延緩初期運動性徵狀的治療[10][103]，徵狀後期使用本品則能改善「斷電狀態」（”off” 金遜症 state）的徵狀[10]。
- 其中最廣為人知的為英國柏金遜症協會（英語：Parkinson’s UK）的大腦銀行和和美國國家神經疾病及中風研究中心（英語：National Institute of Neurological Disorders and Stroke）。
- 帕金森氏症有四種主要（英語：Cardinal sign (pathology)）運動症狀：顫抖、肢體僵硬、動作遲緩、姿態不穩[25]。
- 目前結果一致性最高的兩項因子分別是暴露於殺蟲劑會提升風險，而吸煙則會減低風險[75]。
- 顫抖是最明顯且最為人所知的徵狀，大約有30%的柏金遜症病患在疾病剛開始時不會顫抖，但隨着病程進展，多數病患會逐漸產生此徵狀。
- 它產生的衝動控制障礙較L-多巴強，患者可能會出現病態性的暴食、性衝動、賭博和購物等現象[51]。
2010的一項後設分析研究發現非類固醇消炎止痛藥（除了阿斯匹靈）使用者的帕金森氏症發生率比一般人少15%，長期使用者降低的比率更多[107]。 帕金森氏症通常歸類為運動性疾病（英語：movement disorder），但它也會引起其他非運動性的症狀，例如感覺障礙[29]、認知困難和睡眠障礙。 柏金遜症是慢性腦部衰退的疾病，其成因是由於腦幹內的「黑質體」退化，未能產生足夠的「多巴胺」，令腦部指揮肌肉活動的功能受損，導致肌肉不受控制，例如手腳不斷抖動、因肌肉僵硬令動作遲緩或步履不穩，也會影響口及面部肌肉協調，變得木無表情，連說話表達亦出現問題。 大部分柏金遜症屬原發性，確切成因未明，暫時只知道與年老和遺傳有關，平均發病年齡為六十歲以上，但約有一成患者在四十歲前發病。 個別的疾病或頭部受傷，例如長期服用止暈藥、金屬中毒、腫瘤、腦炎、中風及腦部受創等，都有機會増加患柏金遜症的機會。 目前仅发现一例罹患自發性帕金森氏症的动物（食蟹猴）[162]。
金遜症: 基因療法
柏金遜症患者應及早接受緩和醫療，而非等惡化後才治療[120][121]。 緩和治療師能協助患者減輕身體徵狀和情緒方面的問題，包括身體功能低落而導致失業、憂鬱、恐懼或存在意義上的擔憂[120][121][122]。 本品會於多巴胺性神經元中，透過芳香族L-氨基酸脫羧酶轉化為多巴胺，藉此暫時緩解疾病的運動徵狀[10]。 一些環境因子可能會增加罹患柏金遜症的風險，包括農藥、頭部創傷、務農或生活在鄉間[68][69]。
雖然有數項研究試圖闡明帕金森氏症與某些因子之間的關係，然而研究設計上多有瑕疵，且有些結果互相牴觸。 目前結果一致性最高的兩項因子分別是暴露於殺蟲劑會提升風險，而吸菸則會減低風險[75]。 統一帕金森氏症評定量表（UPDRS）是最常用來評估帕金森氏症嚴重程度的方法[134]，但由於此量表有較不重視運動以外症狀的限制[135]，因此現在更傾向使用由此量表改良過的MDS-UPDRS[136]。 宏恩亞爾分級表則是一種較舊的評估方法（最初於1967年發表），它將帕金森氏症的進程分為五個階段[137]。 本品會於多巴胺性神經元中，透過芳香族L-氨基酸脱羧酶轉化為多巴胺，藉此暫時緩解疾病的運動症狀[10]。
金遜症: 多巴胺受體激動劑
De Rosa的研究中观察到一名患有遗传性帕金森病合并RLS的77岁女性患者，其LRRK2基因中携带了一个杂合子G2019S突变，虽然这种情况可能是偶然的，但不能排除RLS可能是PARK8表型表现 [44]。 据研究报道，在一些PD合并的RLS (PD-RLS)患者中运动症状和一些非运动症状常更严重，其原因可能与外周和中枢系统中的代谢功能障碍引起的缺铁相关。 铁是酪氨酸羟化酶的重要辅助因子，酪氨酸羟化酶是一种限速酶，影响体内多巴胺的合成。 当人体缺铁时，能通过降低大脑DA和5-HT引起PD-RLS [45]。 值得注意的是，便秘和嗅觉丧失频率较高的PD女性患者中更容易发生RLS，其发病机制还不明[46]。 临床工作中，帕金森氏症患者中很大一部分RLS病例不是“经典”RLS，而是一些不典型的腿部不适表现，且在PD晚期RLS的高发病率很大部分原因是不恰当应用DA受体激动剂引起，因此，医务工作者应当学会加以识别RLS并调整帕金森的用药。
患者也可能會嚴重便秘和腸胃蠕動異常（英语：intestinal pseudoobstruction），造成患者極度不舒服並危害健康[11]。 帕金森氏症也和部分眼疾和視力異常有關，包括眨眼頻率降低、乾眼症、追視（英语：smooth pursuit）障礙、跳視（英语：Saccade）（雙眼受自主神經影響而往同方向跳動）、無法向上凝視、視力模糊和复视[25][65]。 感官問題則可能表現在失去嗅觉、失去痛覺和感覺異常（英语：paresthesia）（皮膚刺痛和麻木）。 運動功能減退症是帕金森氏症的另一個特徵，患者動作變慢，且會影響從運動起始到執行的整個過程。 運動遲緩症（bradykinesia）屬於運動功能減退症的一種，強調運動執行過程的動作緩慢，是帕金森氏症早期常見的症狀[26]。
金遜症: 醫療保險保唔保障柏金遜症？
由於非動作症狀可能比動作症狀更早出現，有時家屬反而比患者自身更可以觀察到，敖瑀醫師解釋，若有不明原因之嗅覺減退、睡覺的時候容易做噩夢大喊大叫、手舞足蹈以及長期的便秘等，就要特別注意，可能是巴金森病的非動作症狀。 另外，早期患者可能不會明顯發現自己動作緩慢，但因為動作變得不流暢，原本出門要準備半小時，現在變成要一小時，或是在靜止的時候肢體出現顫抖、走路也容易跌倒，這些蛛絲馬跡都可以顯示患者已經有神經功能的異常。 神經保護（英语：neuroprotective）目前是帕金森氏症相關研究中最尖端的題材之一，目前已報導數種化學物質有治療潛力，但尚未證實有任何物質能減緩退化。 也有研究以α-突觸核蛋白（英语：alpha-synuclein）作為治療標靶[161]，針對α-突觸核蛋白（英语：alpha-synuclein）的疫苗PD01A現在已進入人體臨床試驗[170]。
金遜症: 患者同時合併有脊椎、骨關節問題
Jozwiak研究报道，与没有RBD的帕金森氏症患者对比，患有RBD的帕金森氏症患者的轻度认知障碍(MCI)诊断频率几乎高出三倍 [63]。 目前来说，治疗RBD公认有效药物包括氯硝西泮、褪黑素、普拉克索，其中氯硝西泮被认为是帕金森病(PD)中快速眼动睡眠相关行为障碍(RBD)的一线治疗方法 [64]。 金遜症2025 目前对于RBD患者诊断存在争议，在今后的工作中，我们可以通过不断的讨论为RBD制定更统一的诊断标准，以帮助临床工作者更好地对RBD进行诊断。
金遜症: 認知症「悪いことばかりじゃない」 幻視を描くテレビ東元幹部
重複性經顱磁刺激術（英語：Repetitive transcranial 金遜症 magnetic stimulation）（rTMS）能暫時改善L-多巴造成的運動困難[124]，但其效用仍在研究當中[125]，近期也有研究顯示rTMS沒有效果[126]。 金遜症 數種營養素被認為有治療潛力，但目前仍無證據顯示維生素或其他食品添加劑能改善症狀[127]。 此外，目前也無證據證明針灸、氣功或太極拳對疾病的進程或症狀有任何效果，太極拳是否能改善患者的平衡或運動能力仍有待進一步的研究[128][129][130]。 醫學機構訂定了帕金森氏症的診斷條件，以將此流程簡化和標準化，這在疾病早期尤其有用。
金遜症: 徵狀
柏金遜症和認知障礙症是兩種不同的疾病，柏金遜症主要影響患者身體的活動能力，大部分患者的思想及認知能力均正常。 如果沒有妥善治療，患者會在病發後 7 金遜症2025 至 8 年後四肢完全僵硬，無法活動。 不過，只要謹遵醫囑，很多患者都能繼續如常工作、生活，與正常人無異。 反之，危疾保險會為受保人提供一筆過賠償，而受保人可以隨意使用賠款，包括支付藥物、生活費用、支付房租等。 加上，如果柏金遜症的患者情況太嚴重，甚至有機會影響生活及工作等等，醫療保險同樣無法為生活費提供支援。
金遜症: 治療柏金遜症的藥物副作用
在疾病較為嚴重的時候，基於相同的原因，也會建議患者攝取低蛋白飲食。 金遜症2025 為了減少蛋白質造成的交互作用，患者必須在餐前30分鐘服用L-多巴。 同時，給帕金森氏症患者的處方也會限制患者早餐和午餐的蛋白質攝取，讓蛋白質盡量在晚上吸收[11]。 一般來說，正常人的藍斑核及黑質顏色較深，因為該區的細胞會產生神經黑色素（英语：neuromelanin）。 微觀病例變化（英语：histopathology）則可觀察到黑質的神經元數量減少，並在殘餘細胞中存有路易氏體（英语：Lewy body）；同時，星狀細胞會伴隨著神經元一起死亡，微膠細胞則會活化以清除細胞殘骸。 部分帕金森氏症相關基因參與溶體的消化功能，因此有研究推測帕金森氏症可能和溶體失能有關，這將使細胞無法分解α-突觸核蛋白[86]。
金遜症: 診斷柏金遜症的方法
L-多巴具成癮性，可能造成某些特有的重複行為（英语：punding），此類藥物性症狀稱為多巴胺失調症候群（英语：dopamine dysregulation 金遜症2025 syndrome）[51]。 睡眠障礙也是一種可能的帕金森氏症症狀，治療用的藥物可能會惡化相關問題。 患者會有嗜睡、快速動眼期中斷、失眠等現象[25]，一份系統性回顧報告顯示13.0%服用多巴胺藥物的帕金森氏症患者都有睡眠問題[54]。 不宁腿综合征(RLS)是一种常见的运动障碍，主要指小腿深部休息时，小腿出现无法忍受的不适，包括小腿剧烈的疼痛、异常感觉等。