心肌細胞的存鈣能力低，收縮前要吸收細胞外的鈣離子。 心肌細胞互聯成網，連接染色較深，稱為閏盤（intercalated 等容收縮期2025 disk）。 閏盤為相鄰肌細胞連接處特化的細胞連接，光鏡下呈深染的線狀或階梯狀。 橫位上有中間連接和橋粒，縱位上有縫隙連接。 緊密連接使整個心臟成為一個合胞體（functional syncytium）。
- 同時活化橫管膜和肌細胞膜上的L型Ca2+通道，即二氫吡啶受體。
- 可以作如此聯想：用手抓壓一水球（灌水的氣球），但水球並未破裂（球內水壓力不足以撐破水球）。
- 单纯收缩期高血压是引起心血管疾病死亡的重要危险因素，常合并有心、脑、肾等重要靶器官的损害。
- 可見，一次心動周期中，心房和心室各自按一定的時程進行舒張與收縮相交替的活動，而心房和心室兩者的活動又依一定的次序先後進行，左右兩側心房或兩側心室的活動則幾乎是同步的。
他又指，文化體育及旅遊局正研究把官涌市政大廈部分未善用的樓層改建成為「城市運動體育中心」，提供適合攀登及滑板等運動的場地。 陳茂波又指，23／24年度的總收入預計為6,424億元。 其中入息及利得稅預計為2,637億元，較上年度修訂預算上升百分之六點四。 以來年的賣地計劃和土地供應目標為依據，地價收入預計為850億元，較上年度修訂預算上升約百分之二十。 印花稅收入預計為850億元，較上年度修訂預算上升百分之二十七。
等容收縮期: 心臟疾病和治療
隨着減慢射血期，由於射血速度減慢與心室舒張，主動脈壓開始下降。 在整個心室射血期內，主動脈壓高於心室內壓的時間約佔50%左右。 舒張期內較高的主動脈壓，使得血液在整個心動週期內持續不斷地向前流動。
最常見的有冠心病、心肌病、先天性心臟病、心律失常、心臟瓣膜病（二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全等）等。 等容收縮期 心的副交感神經調節是通過心迷走神經實現的。 迷走神經節前節後神經元都是膽鹼能神經元。 節後纖維釋放的乙酰膽鹼能與心肌細胞的M膽鹼能受體結合，活化G蛋白。 G蛋白使細胞膜超極化，降低cAMP活性。 搏出量儲備是指靜息時心室收縮末期容積與心室作最大射血後心室余血量之差。
等容收縮期: 政府會預留一億元加強支持婦女發展及相關工作，包括協助婦女在就業市場轉型；就照顧子女或長者提供培訓；以及就關注工作與生活平衡及精神健康等範疇，舉辦交流學習活動
在心功周期中心室的舒张后时，心房开始收缩，作用是使心室进一步充盈，约占心室总回流量的20%-30%，使心室舒张末期容积进一步增大，提高心室的泵血能力。 在房颤和房扑的患者身上，心房收缩能力消失，从而导致心室充盈量降低，心室射血量减低。 心率慢时不会影响心室射血量，但在心率增快、心室顺应性下降时，心室舒张末期充盈量减少，舒张末期容积减少，使得心脏射血量减少。 當心室收縮引起室內壓升高超過主動脈壓時，血液循壓力梯度沖開主動脈瓣進入主動脈，是為射血期。
而動脈干與心球的內膜組織增生，上段被稱為動脈干嵴，下段則成為球嵴。 等容收縮期2025 等容收縮期2025 兩者對生，後來融合，成為主動脈肺動脈隔，它將動脈干和心球分隔為肺動脈干和升主動脈。 到了無尾目，動脈圓錐開始被螺旋型的摺疊部分分開。
等容收縮期: B. 快速射血期
心房後來出現，並帶來了更高頻率的節律。 竇房結也是整個特殊傳導系統裏面自律性最高的。 而心房和心室依照當時自律頻率最高的興奮搏動。 但是，竇房結會通過搶先佔領和超速驅動壓抑兩種手段保證自己的正常起搏點地位。 而含氧量低的靜脈血主要通過冠狀靜脈匯流入心。 心的重量佔全身體重的0.5%左右，但其血流量竟達全身血流量的5%，為250毫升／分鐘。
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心力衰竭患者頸靜脈搏動較正常人更明顯，即使軀幹與水準呈45°甚至90°時，仍可觀察到這種搏動。 右心房的壓力曲線與左心房相似，只是波幅略低，V波重疊在靜脈壓力曲線的呼吸波上。 心力衰竭患者頸靜脈搏動較正常人更明顯，即使軀幹與水平呈45°甚至90°時，仍可觀察到這種搏動。 心動周期中心房與頸靜脈壓的變化 等容收縮期 人的左右心房壓力分別平均為7（-2～20）與4（-2～14）毫米汞柱。 當心室收縮時，關閉的房室瓣凸入心房，又使房內壓升高形成C波（C波亦可缺如）。 在心室射血過程中心室容積縮小，房室環向下移動，而心房容積稍增則導致房內壓降低（X降波）。
等容收縮期: 心動周期
房間隔後下部的卵圓形凹陷稱卵圓窩，為胚胎時期連通左、右心房的卵圓孔閉鎖後的遺迹。 右心室有出入二口，入口即右房室口，其周緣附有三塊葉片狀瓣膜，稱右房室瓣（即三尖瓣）。 瓣膜垂向室腔，並借許多線樣的腱索與心室壁上的乳頭肌相連。
等容收縮期: 等容收縮期心肌組織
並且與舌的色澤、味覺、運動及語言相聯繫。 也與汗液的生成排泄有關，主宰人體生命活動及精神、意識、思維活動的功能。 在醫學中心臟病學是內科學中專門研究心臟疾病和傳統治療手法的學科（而手術則是由心臟外科負責的）。 該學科分為先天性心臟病，冠狀動脈病，心力衰竭，瓣膜病和電生理幾個部門。
等容收縮期: 心動週期等容舒張期
心舒張早期室內壓的降低，是心室血液充盈的主要原因。 等容收縮期2025 如心室停搏或發生纖維性顫動，將使血液循環停止而導致機體死亡;而如心房發生纖維性顫動，這時心房雖不能正常收縮，心室的充盈尚不致受到嚴重影響。 當心率增快至每分鐘180次以上時，由於舒張期過分縮短，心室充盈不足，將導致心輸出量下降而出現心力衰竭。
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故左心室的室壁比右心室厚（9到12毫米，是右室壁的3倍）。 但心有時因胚胎發育的原因，可以反位，成為右位心，心尖指向右下方，如正常心的鏡像，同時常伴有腹腔內臟器的反位。 脊椎動物的心臟位其於胸部（Thorax），消化道腹面。
等容收縮期: 快速充盈期
第三成分乃由肺動脈瓣和主動脈瓣開放，心室衝出的血流撞擊肺動脈壁與主動脈壁併產生渦流所引起的機械波，在正常時聽不到，但在異常情況下可加強。 心室收縮力越強，第一心音越響；房室瓣張開的程度越大，瓣膜關閉時所造成的機械波越大，第一心音表現越亢進。 等容收縮期 每一心動周期中，左心房壓力曲線依次出現三個小的正向波：a波、c波和v波，以及兩個下降波：x降波和y降波。 首先，心房收縮，房內壓升高，形成a波，隨後心房舒張，壓力又回降。
等容收縮期: 心動週期減慢射血期
是血液從高壓心腔經異常通路反流到低壓心腔所產生的雜音,亦稱回流性雜音。 第三心音和第四心音也可能出現在病理情況中，如心肌梗塞（myocardial infarction；MI）或心衰竭（heart failure）的病人身上聽到。 一般我們常聽到的心音有第一心音（S1）和第二心音（S2），當我們用一般的聽診器聽診，就會聽到（lub－dub）的聲音，（lub）就是第一心音，（dub）就是第二心音。 心律若過快，反而因為充盈不足而導致每搏輸出量減少。 健康成人心輸出量因心律增多而加大的心律範圍為每分鐘160到180左右。
第四心音 為舒張晚期，心房a波頂峯後，歷時約0.01～0.02秒柔弱音。 大多數正常人可在心音圖上記錄到微小的第四音，而單憑聽診則很難聽到，心房壓力增高或心室變大時第四音增強。 第三心音 等容收縮期 正常第三心音為發生在第二心音後約0.08秒，持續0.04秒。 它由舒張期血液從心房快速衝入心室時，心室壁或牽引腱索與房室環所引起。
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心室的收縮是推動血流的主要力量,習慣上以心室舒縮的起止作為心動周期的標誌,把心室的收縮期叫做收縮… 左心室的一個心動周期，包括收縮和舒張兩個時期，每個時期又可分為若干時相（圖4～2）。 通常以心房開始收縮作為描述一個心動周期的起點。 美國科學家的一項實驗證實乙醇對心臟具有毒害作用。 對於患有心臟病的人來說，酗酒不僅會加重心臟的負擔，甚至會導致心律失常，並影響脂肪代謝，促進動脈硬化的形成。
等容收縮期: 等容收縮期舉例
心臟另有內分泌功能，其分泌的肽類激素可起到調節血壓、尿量及人體內水平衡的作用。 而其功能會受到自身機制，神經系統和激素精細的共同調節。 第一個真正的心臟可能出現在5億2千萬年前寒武紀第一批脊椎動物中（如耳材村海口魚）。
等容收縮期: 回心血量,等容舒张期容积,心室舒张末期容积,心室收缩末期容积,心输出量;射血分数的概念与下列哪个因素有关……
但是休息時間的縮短，不利於其持久工作。 電興奮要通過一個中介過程，和肌肉收縮聯繫起來。 在心肌細胞，自律心肌細胞帶來的自律性興奮會通過這一過程引起工作心肌細胞的收縮。 浦肯野細胞的跨膜電位變化與心室肌細胞的不同在於其4期。 在3期，有一種Na+通道被活化，並且隨時間延長而增大。 這種「內向離子電流」就是所謂的「起搏電流」。
等容收縮期: 心肌組織
右心房有上下腔靜脈（Vena cava superior et 等容收縮期 inferior）通入。 原始心臟的結構，可以從胚胎期心臟的結構中了解。 這是一根管道上有四個腔隙，並會相繼收縮。 含氧量低的血液由此而被送進動脈中，這種心臟泵出的血流只有一股。
等容收縮期: 血液的流入流出
如果要是瓣膜出现问题，或者瓣液本身的问题，或者瓣环的问题而出现二尖瓣对合不上，出现反流，也就是在心脏收缩期，血液应该摄入主动脉的时候，有一部分的血液反流到左心房。 这样会增加左心的负担，带来心脏的负荷加重，时间久之后就会带来左心室的增大，带来左室收缩功能的减低，出现心功能不全。 这种收缩期的瓣膜反流，是因为瓣膜在收缩期应该是关闭，出现反流是属于一种异常的情况。 心房收缩期包含于心动周期中，心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期。 在一个心动周期中首先是两个心房开始收缩，心房收缩又分为左心房收缩和右心房收缩，其中右心房的收缩略先于左心房。