1982年，卫焘教授使用热疗治疗10例膀胱癌患者。 另外，长期饮用含砷含量高的水，以及氯消毒的水，包括人造的甜味剂，大量的摄入脂肪、胆固醇、红肉等，会增加膀胱癌的患病的风险。 血尿通常表现为无痛性肉眼血尿，如果膀胱肿瘤位于膀胱三角区，可表现为终末血尿。 如果是膀胱其它部位的肿瘤，或者是肿瘤出血比较多，可表现为全程血尿。
常用的尿路分流重建手術包括皮膚輸尿管造口手術 、輸尿管迴腸吻合手術 、人工膀胱手術等。 DNA 损伤反应 基因的遗传改变在膀胱癌中也很普遍。 涉及核苷酸切除修复途径的组分 ERCC1 和 ERCC2 。 其他 DDR 基因改变包括 BRCA1/2（分别为 6% 和 14%）、ATM (12%)、RB1 (13–17%) 和 FANCC (2%) 。
膀胱癌尿路上皮癌: 泌尿科醫師解析各種常見泌尿道腫瘤—病症與治療手段懶人包
另外利用WGCNA分析，找到了和生存相关的Module，并从中找到肿瘤中高表达并和生存相关的GARS，分子功能验证实验表明GARS可以通过抑制PGK1和PKM2的活性从而促进磷酸戊糖途径。 随着下一代基因组学技术的应用，更多潜在的靶向通路正在被发现[ 14、15、16 ]。 在BC和UTUC的患者中，男性BC的发生率是女性的3-4倍，而诊断为UTUC的男女性别比接近2：1。
依维莫司和帕唑帕尼是一种血管内皮生长因子 受体抑制剂，作为晚期癌症患者 I 期试验的扩展队列，在局部晚期或转移性 UC 患者中进行了评估 。 在获得临床益处的一部分患者中发现了 TSC1/2 或 mTOR 的突变。 五名有临床获益的患者中有四名在 TSC1/TSC2 或 mTOR 中有突变，第五名患者有 FGFR3-TACC3 融合。 在一项 IB 期剂量递增和扩展研究中，PIK3CA 和 FGFR 联合抑制作用在患有各种 PIK3CA 突变实体瘤的患者中进行了评估 。 该研究注意到 60% 的患者发生了 3 级或 4 级不良事件。 有趣的是，剂量限制性毒性仅在 10% 的病例中出现。
膀胱癌尿路上皮癌: 相关
文献报道3号、7号、17号染色体着丝粒探针对尿路上皮癌的敏感性分别为73.7%,76.2%和61.9%；9p21纯合子缺失对尿路上皮癌的敏感性为28.6%。 UroVysion的检测方法是基于这些探针的组合，与常规尿脱落细胞学相结合，其敏感性和特异性分别可达到69-87%和89-96%。 国内亦有商品化试剂，研究显示其敏感性可达94.3%,特异性可达81.3%。 但应注意膀胱的炎性病变可干扰检测结果的评价。
- 磷酸肌醇 3 激酶 通过多种生长因子与其受体结合而激活，包括 FGFR 和 ErbB 受体家族 [ 85、86 ]。
- 此外，抗体-药物偶联物 、enfortumab vedotin 和 sacituzumab govitecan 已成为治疗药物库中有价值的补充[ 11、12、13 ]。
- 这为泛 PI3K 抑制和免疫检查点抑制相结合提供了基本原理，通过创造免疫刺激性肿瘤环境，在有或没有激活 PI3K 通路的晚期 UC 中表现出显着的抗肿瘤作用。
- 从酪氨酸激酶受体到细胞内途径再到核内过程，靶向治疗正在开发中。
- 因此，靶向药物的出现给晚期膀胱尿路上皮癌的治疗提供了新的希望(图2)。
采用最广泛的是美国癌症分期联合委员会（AJCC）制订的TNM分期系统，推荐应用2017年第8版。 结论：在局部晚期尿路上皮癌患者中，CTLA-4联合PD-1阻断可能提供一个有效的术前治疗策略，而不用考虑先前的CD8+ T细胞的活性。 这是首个抗PD-L1单抗（德瓦鲁单抗，durvalumab）联合抗CTLA-4单抗（曲美木单抗，tremelimumab）。 研究纳入在顺铂化疗无法耐受的、具有高危特征的、尿路上皮癌患者共28人（高危特征为肿块大、组织学变异、淋巴血管侵犯、肾盂积水和/或高度上尿路疾病）。
膀胱癌尿路上皮癌: 膀胱癌預防方法
在 BISCAY 试验中，durvalumab 和一种研究中的 mTORC1/2 抑制剂的组合似乎没有提高铂类化疗后的疗效 。 MK-2206 是一种 AKT 抑制剂，主要在乳腺癌的 I 期和 II 期试验中进行了研究，但没有取得令人鼓舞的结果 。 临床前研究表明 MK-2206 增强了顺铂在尿路上皮癌中的活性；然而，这尚未在临床试验中得到进一步评估 。 虽然个别作用机制的细微差别超出了本文的范围，但列出的大多数 FGFR 抑制剂通过结合受体酪氨酸激酶的腺嘌呤结合位点附近发挥作用 。
膀胱癌尿路上皮癌: 浸润性尿路上皮癌能活多久
9.如果女性受试者未怀孕或未处于哺乳期且至少符合以下条件之一，那么她有资格参与本研究：不是一名WOCBP。 淋巴血管浸润是指在血管或淋巴管内看到肿瘤细胞。 淋巴管类似于小血管，不同之处在于它们携带一种称为淋巴液而不是血液的液体。 淋巴血管浸润很重要，因为肿瘤细胞可以利用血管或淋巴管扩散到身体的其他部位，例如 淋巴结 或肺。 总体来说，个人认为膀胱尿路上皮癌的存活率还是比较高的。 一般的专家喜欢用一种百分数，但本人觉得针对每位…
膀胱癌尿路上皮癌: 腎臟及輸尿管尿路上皮癌
隨時注意身體所給予的警訊，發現問題，積極配合治療，不需要過度捕風捉影，一旦導致治療的黃金時間受到拖延，反而使情況更加嚴重，可就得不償失。 舉此例子是要告訴大家，只要有器官的地方，就有可能產生癌症，差別只在於發生機率的高低而已。 重點是，一旦身體發現問題，就應該盡速就醫，不要自行隨意猜想，不用害怕或是不好意思，更不要怕他人產生誤會。 值得一提的是，台灣的發生率比起國外高出很多，原因可能跟我們的人種、飲食相關，真正原因尚在研究調查中。 然而，我們都忽略了，癌症是從正常細胞變化而產生，差別只在於有些細胞容易癌化，有些相對不易。
膀胱癌尿路上皮癌: 晚期膀胱癌基因改变的分子靶向治疗
阳性边缘与治疗后肿瘤在同一位置重新生长（复发）的风险较高有关。 侵袭是病理学家用来描述肿瘤细胞从肿瘤开始的地方扩散到周围组织的一个词。 所有尿路上皮癌都始于覆盖尿道内表面的称为尿路上皮的薄层组织。 随着肿瘤的生长，肿瘤细胞扩散到尿路上皮下方的组织层中。
膀胱癌尿路上皮癌: 膀胱癌發生原因
台灣泌尿腫瘤醫學會理事長江博暉表示，根據統計，台灣的膀胱癌發生率是每十萬人口有6.9人，而上泌尿道尿路上皮癌(包括腎盂、輸尿管等部位)的發生率每十萬人口有2.7人。 其中膀胱癌所佔比率最大，約為6成，台灣每年新增案例數約有2000名。 与开放性肾输尿管切除术相比，此法术后肺部并发症少，住院时间短，康复快。 膀胱癌尿路上皮癌 癌特异生存率与开放性手术相近，转移率和下尿路复发率亦相近，但局部复发率较开放性手术高。 尿路上皮癌的分级较高（中度或低度分化），往往已发生淋巴结转移。
膀胱癌尿路上皮癌: 膀胱尿路上皮癌的病理诊断进展
第一，超声学检查，通过超声学检查初步判断是否有膀胱肿瘤以及膀胱肿瘤的大小。 第二，可以通过CT或者核磁判断肿瘤的浸润程度，到底是浸润到浅肌层还是深肌层，或者已经突破浆膜层，浸润到膀胱外。 第三，最主要诊断标准还是膀胱镜下组织活检，通过膀胱镜学检查来实时判断肿瘤所处的位置，跟双侧输尿管的关系，以及肿瘤到底是水草样的，还是实性的，或者基底部的宽窄这些情况。 同时可以在膀胱镜下进行组织活检，夹一块组织之后送到病理科，2-3天后判断到底是良性肿瘤还是恶性肿瘤，同时可以判断肿瘤的生长方式，是低级别的还是高级别的。 同时结合肿瘤位置，肿瘤的数量以及病人的病史情况，来为手术治疗制定一个确切的方案。 本研究通过大队列样本描绘了中国人群的膀胱尿路上皮癌多组学图谱。
膀胱癌尿路上皮癌: 血尿与尿路上皮癌
肉瘤样变异型GATA3阳性率报道差异较大，多形性未分化肉瘤样区域或明显的异源性成份通常为阴性。 肉瘤样尿路上皮癌可显示向上皮及间叶分化的双相特征，间叶成分可为高级别、未分化的梭形细胞肉瘤（图1E），也可为异源性成分，如骨肉瘤、软骨肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤等。 膀胱癌尿路上皮癌 研究显示癌及肉瘤样成分具有相同克隆起源[18-19]。 该亚型预后差，初诊时常为期晚，伴有转移，平均生存时间约14个月，5年肿瘤特异性生存率约20%，伴有异源性成分时预后更差[20-22]。 2016版WHO泌尿系统肿瘤分类将其列入巢状变异型尿路上皮癌中。
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对于生长在肾盏内的肿瘤，经皮入路比输尿管更易达到肿瘤部位。 缺点是破坏了尿路的完整性，癌细胞可从经皮通道散漏，曾有1例发生癌接种的报道。 Jabbour等报道61例尿路表浅上皮癌患者用经皮治疗。 膀胱癌尿路上皮癌2025 随访48个月（9个月~12年），总的癌特异生存率为95%，其中Ta期100%，T1期80%。 对健康良好，对侧肾正常的患者，经皮治疗为可选的治疗方法。 上尿路上皮癌传统的治疗方法是开放性肾、输尿管全切除。
PI3K 抑制已被证明对包括 CD8 和树突细胞在内的免疫细胞具有免疫调节作用 。 这为泛 PI3K 抑制和免疫检查点抑制相结合提供了基本原理，通过创造免疫刺激性肿瘤环境，在有或没有激活 PI3K 通路的晚期 UC 中表现出显着的抗肿瘤作用。 考虑到 MIBC 通路改变的频率，可以理解该通路的各个组成部分已成为几种靶向治疗的重点。 PARP 抑制也被评估为转移环境中的维持治疗。 在患者接受一线铂类化疗后达到客观反应 或疾病稳定 后，尼拉帕尼被评估为转移性 UC 的维持治疗 ]. 在入组的 58 名患者中，39 名被随机分配至尼拉帕利组，19 名随机分配至安慰剂组。
UC 中的某些热点点突变，包括 E545G，被认为具有最高的影响。 在 6% 的晚期尿路上皮癌中发现了 Akt 基因改变 。 癌症基因组图谱网络 注意到 AKT mRNA 在 10% 的病例中过度表达 . 除了它在 PI3K/Akt/mTOR 通路中的作用外，增加的 Akt 活性已被证明可以通过对促凋亡配体的抗性来减少细胞凋亡 。
他们表明基因扩增并不是增加 MIBC 中 ErbB2 高表达的唯一因素。 ErbB2 受体胞外域中单核苷酸变异 的存在导致抗体结合的亲和力降低，这可能导致通过 IHC 报告的错误低表达水平，并且还可能影响 ErbB2 抑制剂的结合。 他们还指出，与胃癌和乳腺癌相比，膀胱癌的基因组改变率相对较高，包括突变和扩增 ]. 高基因组改变率可能会降低个体改变（如 ErbB2）成为重要致癌驱动因素的可能性，即使它过度表达也是如此。 值得注意的是，有些情况下 ErbB2 在没有其他已知致癌改变的情况下过度表达。
膀胱癌尿路上皮癌: 膀胱尿路上皮癌手术后会复发吗
於104年度新診斷病患為2177人，而死亡病患為902人。 另一方面，腎盂或輸尿管癌的發生率則為男性的第十六位、女性的第十四位，而死亡率則為男性的第十六位、女性的第十四位。 於104年度新診斷病患為1532人，而死亡病患為505人。
膀胱癌尿路上皮癌: 膀胱尿路上皮癌
关于融合的发病机制，在胶质母细胞瘤中，FGFR3-TACC3 融合已显示失去 miR-99a 的调节位点，miR-99a 是 FGFR3 的抑制剂，导致基因融合的表达增强 ]. 此外，TACC3 上的卷曲螺旋结构域通过其酪氨酸激酶结构域的磷酸化增加 FGFR3 的活性 。 FGFR3-TACC3融合还会导致 TACC3 功能发生改变，从而导致有丝分裂缺陷和非整倍性[ 35、36、37 ] 。 近年来，晚期膀胱癌的治疗取得了多项进展，突出表现是将免疫检查点抑制剂添加到晚期疾病的治疗中。 尽管取得了这些进步，但仍需要进一步改进；与晚期膀胱癌相关的发病率和死亡率仍然很高。
例行的多絮叨几句：癌症患者接受规范的治疗非常重要的，不必要的治疗不仅多花钱、副作用多、也可能人为的增加继发性癌症的风险。 林奇综合征（也称为遗传性非息肉病性结直肠癌，简称HNPCC）主要与结肠癌和子宫内膜癌有关。 但患有这种综合征的人患膀胱癌（以及其他泌尿系统癌症）的风险也可能增加。 乳头状癌以细长的指状突起从膀胱的内表面向中空中心生长。
FGFR3的突变频率在膀胱癌中最高，被认为是最有前景的分子预测标志物之一。 值得注意的是，FGFR3高表达的膀胱尿路上皮癌多为luminaI型，往往低表达PD-L1蛋白，对免疫治疗的应答率仅为5%左右。 因此，靶向药物的出现给晚期膀胱尿路上皮癌的治疗提供了新的希望(图2)。 由于化疗药物敏感性下降等原因，几乎所有患者都会发生疾病进展，中位生存时间约为14个月，五年生存率仅5%~20%。 然而，随着化疗敏感性下降，导致肿瘤复发和疾病进展，对于此类标准治疗后出现疾病进展的患者，治疗选择有限。 对于膀胱癌的治疗主要是以手术、放疗、化疗为主，早期还是以手术治疗为主，术后必要时需要配合膀胱化疗药灌注治疗，以延长复发的期限提高局部的生存，而对于中晚期患者是以化疗、放疗为主的综合治疗。
但UTUC和BC的某些生物学特性是不同的，这些差异可能影响肿瘤表型。 相关研究结果显示，UTUC比BC侵袭性更强，分化程度更差(p＜0.0001和＜0.015)。 膀胱癌尿路上皮癌2025 膀胱癌尿路上皮癌2025 尿路上皮癌要是早期可以考虑手术，手术切除之后病灶就控制了，就比较好治。 要是中期，可以考虑术后加上药物治疗，比如吉西他滨加铂类的化疗，还可以选择免疫联合靶向治疗。 尿路上皮癌如果真的到了晚期，其实就不好治了，也要选择吉西他滨加铂类的化疗联合抗血管药物治疗，还可以联合免疫治疗。 当然，如果一线、二线都不管用的情况下，就选择免疫联合靶向、局部治疗，控制病灶也是很重要的。
膀胱癌尿路上皮癌: 膀胱癌晚期需警惕的征兆有哪些？
江博暉說，臨床治療發現，使用Anti-PD1免疫療法治療，其副作用相較於傳統化學治療要來得小，對於年長者、腎功能不全、聽力不佳、心臟不好等無法承受化療副作用者而言，更可幫助維持生活品質。 用长疗程M-VAC做全身性化疗的疗效很差，严重副反应多，未被普遍采用。 选择性动脉栓塞术治疗晚期肾盂癌，只能取得短暂疗效。 有活动性乙型肝炎的已知病史或活动性乙型肝炎检查结果（乙型肝炎表面抗原反应性）呈阳性或有活动性丙型肝炎（HCV RNA）。 既往或目前存在异常ECG，并且，根据研究者的判定，具有临床意义。 将QTcF ＞480 msec的受试者排除在外。
膀胱癌尿路上皮癌: 血尿、腰痛竟是「尿路上皮癌」！醫師提醒2件事小心養出癌
在 6-11%的病例中发现了 TSC1 或 TSC2 的失活突变或缺失[ 31、38、92 ]。 肿瘤抑制基因PTEN在 3–13% 的病例中失活或缺失 [ 31、38 ]。 PTEN 的缺失也与 p53 膀胱癌尿路上皮癌 的失活或缺失有关，并且与较差的患者预后和更具侵袭性的肿瘤特征相关 。 总之，在 42% 的病例中发现了 PI3K/Akt/mTOR 通路内的遗传改变 。