柏金遜症目前尚無法治癒，但可採用特定藥物和治療來紓緩症狀及改善日常生活質素。 柏金遜症的影響因人而異，而影響活動能力可能在患病後數年才逐漸呈現。 柏金遜症 柏金遜癥是一種逐漸形成的疾病，主要是腦部的化學物質不平衡所致，由於腦部傳遞訊息至身體某部份時受阻，引致動作較正常緩慢。
S100B在中枢神经系统中广泛表达，具有调节钙稳态、抑制炎症的功能。 Sasivimol Virameteekul [74] 研究证明，年龄的增长会使人体内S100B表达含量下降，导致老年人群体更容易受到细菌的侵袭。 虽然，年龄的增长与PD的发生发展有着密切的关系，但并没有研究能够直接证明年龄是PD发生的病因，它更多像是一个诱发的因素。
柏金遜症: 健康生活
本品會於多巴胺性神經元中，透過芳香族L-氨基酸脱羧酶轉化為多巴胺，藉此暫時緩解疾病的運動症狀[10]。 蛋白酶体失能、溶體失能以及線粒體活性降低也是造成細胞死亡的機制[90]。 中腦黑質細胞的離子堆積常伴隨蛋白質包涵體一起出現，這可能和氧化壓力、蛋白質凝集（英语：protein aggregation）和神經細胞死亡有關，但確切機制仍未明瞭[92]。 帕金森氏症的主要症狀大多肇因於黑質緻密部（英语：pars compacta）的多巴胺性神經元退化[87]。 一些環境因子可能會增加罹患帕金森氏症的風險，包括農藥、頭部創傷、務農或生活在鄉間[68][69]。 郊外的環境和飲用水較有可能暴露於殺蟲劑，因此間接影響人們的罹病風險[75][76]。
- 根據布拉克分期（英語：Braak staging），路易氏體會先出現於嗅球、延髓和橋腦被蓋區（英語：pontine tegmentum），此階段的患者尚未有明顯徵狀。
- 這一過程可能與老年人群體血腦屏障(blood-brain barrier, BBB)完整性的破壞有關 [73]。
- 路易氏體也普遍存在失智症患者的大腦皮質，但神經纖維糾纏（英语：Neurofibrillary tangles）和老年斑等阿兹海默症的特色只會在失智的患者中出現[88]。
- 家族中有帕金森氏症患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高；但有吸菸習慣、常喝咖啡或茶者風險較低[4][9]。
- 柏金遜症目前無法治癒[1]，初期徵狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用多巴胺激動劑（英語：dopamine agonist）。
因此，在未来的研究中我们可以进一步探究年龄与PD发生发展相关的机制。 柏金遜症 路易氏體失智症是另一種與帕金森氏症類似的突觸核蛋白病變，這樣的相似性在伴隨有失智症的帕金森氏症患者身上更為明顯，然而這兩種病的關係目前仍有待進一步研究釐清。 目前醫學界未有任何根治柏金遜症的有效方法，柏金遜症患者只可以靠以下的治療方法控制及舒紓症狀出現，以改善他們的活動能力。 柏金遜症和認知障礙症是兩種不同的疾病，柏金遜症主要影響患者身體的活動能力，大部分患者的思想及認知能力均正常。 其他症狀包括性情突變，如抑鬱、暴怒等，也有可能出現失眠、便秘、皮膚病等問題。
柏金遜症: 手術
睡眠障礙也是一種可能的帕金森氏症症狀，治療用的藥物可能會惡化相關問題。 患者會有嗜睡、快速動眼期中斷、失眠等現象[25]，一份系統性回顧報告顯示13.0%服用多巴胺藥物的帕金森氏症患者都有睡眠問題[54]。 然而，突觸核蛋白病和Tau蛋白病（英语：tauopathy）在臨床上有重疊的地方，嚴重的帕金森氏症患者往往也會出現典型的阿茲海默症症狀（失智），他們的腦內也常會發現神經纖維糾纏[31]。 然而，大約只有5-10%的L-多巴會穿透血腦障蔽，殘餘的藥物則會代謝為多巴胺，造成包含噁心、異動症（英語：dyskinesia）和關節僵硬等副作用。
2010的一項後設分析研究發現非類固醇消炎止痛藥（除了阿司匹林）使用者的帕金森氏症發生率比一般人少15%，長期使用者降低的比率更多[107]。 大腦基底核與外界聯繫的路徑大致依其投射位置可分為五條，分別為動作迴路、動眼迴路（英语：Frontal eye fields）、聯合皮質迴路、邊緣系統迴路和眼眶額葉皮質迴路。 柏金遜症 由於帕金森氏症會影響基底核上游訊息的傳遞，因此前述的所有迴路都會受到波及，使得帕金森氏症患者會出現動作、注意力和學習上的障礙。
柏金遜症: 出現路易氏體
柏金逊症的成因至今未明，一般认为是由于大脑中一种称为黑质的细胞逐渐退化所致。 此细胞负责产生多巴胺，一种可控制活动的神经递质（大脑化学物质），而缺乏多巴胺则会导致柏金逊症的症状。 吳瑞美醫師說明，左旋多巴藥物屬於速效型，藥效來的快，但也去的快，可能服藥三小時之後藥物濃度就由升高到降的很低。 如果在左旋多巴藥物裡加上一個特殊的酵素抑制劑，能減緩藥物被代謝的速度，讓藥物慢慢釋放，這時藥物屬於緩效型，比較慢才開始作用，但能維持較久的時間。 為了要了解患者對藥物的反應及平時的確切狀況，醫師會請患者紀錄「藥效反應紀錄表」。
- 当人体缺铁时，能通过降低大脑DA和5-HT引起PD-RLS [45]。
- 疾病初期通常不會有姿態不穩的現象，年輕患者尤其如此[26]。
- 雖然有研究指出單胺氧化酶抑制劑能減少嚴重患者的病情在「斷電」（”off” state）和「通電」（”on” state）狀態之間波動，但針對較晚期患者的单胺氧化酶抑制剂研究卻不多。
- 計劃將持續進行，數據愈豐富，結果愈精確，臨床應用的效果更佳。
- LRRK2基因編碼的蛋白質稱為震顫素（英语：dardarin），由於這個基因最先在英格蘭和北西班牙的家族中發現，因此其英文名稱「dardarin」來自巴斯克語的「顫抖」。
- 準備合適的運動（如太極、正念瑜伽），設立適當的期望，並付諸行動，持之以恆，才能有望控制好病情。
- 目前深腦刺激術最常應用於柏金遜症患者的治療，可有效消除柏金遜症患者的運動症狀。
原理是利用刺激器釋出電流，刺激腦部組織，藉此改善患者的活動能力。 據知這種技術在外國已相當成熟，許多研究報告亦證明其功效顯著。 但由於刺激器須植入體內，患者初期或會感到不適或不習慣，而刺激器亦跟心臟起搏器一樣，須定期更換電池。 就如同多巴胺受體激動劑一樣，單用单胺氧化酶抑制剂治療患者能改善運動症狀，並延遲早期患者需要服用L-多巴的時間，但它比多巴胺受體激動劑有更多副作用，且效果也不如L-多巴。
柏金遜症: 柏金遜症是甚麼？
伸展運動有助於改善原發性肌無力以及輕中度帕金森氏症患者的動作和力量。 因此，帕金森氏症患者應在服藥後45分鐘至一個小時左右身體狀態最好的時候運動[114]。 柏金遜症 此外，由於較嚴重的帕金森氏患者軀體前彎且呼吸系統失能，腹式深呼吸運動有助於強化胸腔壁的運動能力和肺活量[115]。 帕金森氏症帶來的主要運動症狀合稱為帕金森症候群[4][8]。 由於現在的治療已經大幅改善運動問題，目前疾病造成的障礙大多顯現在運動以外的徵狀[90]。 柏金遜症2025 柏金遜症2025 發病十年後，大多數的柏金遜症患者最終會出現自律神經疾患、睡眠障礙、認知功能減退等問題[138]，這些徵狀（尤其是認知功能減退）是造成患者殘障的主因[90][138]。
柏金遜症: 防跌運動 改善柏金遜症惡化
柏金遜症患者患認知障礙症的風險約為一般人的2－6倍[25]，且發生率隨得病時間增加。 認知障礙症使患者和照護者的生活品質降低，同時使患者死亡率增高，並有更大的機會需要住進療養院[48]。 柏金遜症可能導致輕度到重度的神經性精神疾患（英語：Neuropsychiatry），包括言語、認知、情緒、行為和思考混亂[25]。 柏金遜症有四種主要（英語：Cardinal sign (pathology)）運動徵狀：顫抖、肢體僵硬、動作遲緩、姿態不穩[25]。 柏金遜症（Parkinson’s disease）則是指原發性的柏金遜綜合症，意即它沒有其餘三者明確可識別的成因，同時也是最常見的一種柏金遜綜合症[26][27]。
柏金遜症: 柏金遜症成因是什麼？認識10大柏金遜症狀
準備合適的運動（如太極、正念瑜伽），設立適當的期望，並付諸行動，持之以恆，才能有望控制好病情。 緩和醫療是給嚴重疾病患者的特殊醫療照護，當中也包括了帕金森氏症。 緩和醫療以提升患者和其家屬的生活品質為目的，透過各種方式讓患者能免於疾病所帶來的症狀、痛苦和壓力[118]。
柏金遜症: 診斷
LRRK2基因編碼的蛋白質稱為震顫素（英语：dardarin），由於這個基因最先在英格蘭和北西班牙的家族中發現，因此其英文名稱「dardarin」來自巴斯克語的「顫抖」。 LRRK2基因突變是家族性及偶發性帕金森氏症最常見的已知成因，佔了有家族遺傳史患者的5%和偶發性患者的3%[28][83]，其突變的類型很多，但目前只有少數證實會致病[83]。 柏金遜症 高龄是帕金森病(PD)的一个重要的危险因素，随着年龄的增加，人体中DA神经元会持续丢失。 随着人体DA持续的丢失，非运动症状会表现的显著[71]，包括认知障碍、焦虑抑郁，睡眠困难等。
柏金遜症: 柏金遜症患者年輕化 醫生拆解柏金遜症6大徵狀
因此須以其他方法延長藥物在體內滯留的時間，方法包含合併使用多巴胺受體激動劑及MAO-B受體抑制劑。 以往醫師會藉由暫時停用L-多巴以減少運動性徵狀，但該作法可能導致抗精神病藥物惡性綜合症（英語：neuroleptic malignant syndrome）等致命性的副作用，所以現在已不再使用。 目前有廠商發展出靜脈內及腸道內的緩釋技術（英語：Slow-release），讓L-多巴穩定緩慢釋放。 研究顯示緩釋劑比起傳統劑型能有效減少異動症的情形[10][102]。 大多數患者終身必須服用L-多巴，且一般日後皆會遇到本品的運動性副作用[10]。
柏金遜症: 基因療法
自體幹細胞移植醫治柏金遜症的研究已到臨床測試階段，希望在不久之將來，給柏友帶來好消息。 把人體組織移植到柏金遜症患者腦部，以取代衰亡的多巴胺細胞，科學家在上世紀七八十年代已開始研究。 最初時是直接移植胎兒的中腦組織，至近年開始研究利用人類胚胎幹細胞，及研發誘導性多功能幹細胞作為細胞移植的來源。 如若沒有得到適當的治療，患者動作會愈來愈慢，拿杯子、湯匙也會抖得很厲害，很難進食、穿衣、洗澡，幾乎無法自理日常生活，需要專人照護才行。
柏金遜症: 柏金遜症新療法
至於甚麼導致「黑質」退化，醫學界至今仍未有結論，只能推斷與年紀、環境及遺傳等綜合因素有關。 柏金遜症2025 阿樸嗎啡（英語：Apomorphine）可用於減緩病程晚期的斷電狀態徵狀及異動症現象，能選用的給藥途徑包括間歇性注射和皮下持續輸注（英語：subcutaneous infusion）[10]。 麥角乙脲（英語：lisuride）和羅替戈汀（英語：rotigotine）是兩種藉由皮膚貼片給藥的多巴胺激動劑，它們不僅對早期患者很有用，也可能可以控制嚴重患者斷電狀態下的病情[102]。 柏金遜症是長者常見的退化問題，與認知障礙症(又稱腦退化)不同的是，前者主要影響患者的活動能力，後者則會令患者喪失記憶力和智力。 本文先為大家列出10大柏金遜症狀，並就飲食、站立、上落車、如廁洗澡及家居防跌五分面，配合輔助工具及防跌運動，全面照顧柏金遜症患者。
柏金遜症: 疾病與病徵 -柏金遜症
帕金森氏症通常歸類為運動性疾病（英语：movement disorder），但它也會引起其他非運動性的症狀，例如感覺障礙[29]、認知困難和睡眠障礙。 自1980年代初期，已經有多人嘗試將胎兒、豬、頸動脈或視網膜組織移植到黑質，以期修復黑質與大腦間的神經聯繫。 雖然有初步證據顯示移植中腦的多巴胺神經元可能有效，但雙盲試驗目前仍顯示無長期效益[90]。 此外，移植組織可能會釋放過量的多巴胺，造成肌張力障礙[171]。 幹細胞移植為現今研究焦點，因為幹細胞方便操作，且在猴子與齧齒類身上的實驗顯示動物不但能成功存活，還能減少行為異常[90][172]。
柏金遜症: 神經性精神疾患
醫療保險主要針對住院治療提供實報實銷的保障，但面對長期疾病（如：柏金遜症），患者未必需要長期住院，反而需要長期服食藥物、進行輔助治療等，醫療保險就未必可以為其非住院的醫療費用提供太大的幫助。 柏金遜症2025 柏金遜症帶來龐大的社會成本，實際金額因方法問題及國別差異而難以計算。 英國每年花費於柏金遜症的金額估計在4.49億至33億英鎊之間；美國則約為230億美元，平均每名病患每年花費約1萬美元，其中最大一部份用於住院治療和護理之家，其次則為藥物花費[148]。 2006年中國上海的統計指出當地每名柏金遜症患者每年平均花費7679人民幣，這個數目是當地平均所得的一半，其中最大的開銷來自藥物花費[149]。