手術死亡率從1950年代之24%降至2000年代之5%，手術安全性增加了五倍。 肺癌的治療取決於癌細胞的類型，擴散程度和病人的身體狀況。 通常的治療措施包括：和緩醫療[100]、手術，化療和放療[1]。 對晚期肺癌來說，標靶治療（英語：Targeted therapy of lung cancer）會變得越來越重要。 肺癌篩檢（英語：Cancer screening）乃在沒有症狀的人群中進行大規模醫學檢查（英語：medical tests）[84]。
- 支氣管鏡檢查則可觀察在氣管或支氣管的病變，並且可以同時做支氣管壁的刷拭做腫瘤細胞學檢查或甚至切片檢查。
- 若親屬中有肺癌患者時患病風險會增加一倍， 本疾病可能由多基因（英語：polygenic disorder）共同調控[51]。
- 肺部最常見的原發性惡性腫瘤屬於上皮癌[12]，可粗分為小細胞癌（SCLC）和非小細胞癌（英語：non-small-cell lung carcinoma）（NSCLC）[3]。
- 以年代來分，1960~1970年代之五年存活率約為8%，1980年代為13%，1990年代上昇到27%，四十年來治療成績進步了三倍強。
- 程序性細胞死亡1（英語：programmed cell death 1）蛋白（PD-1）傳導的信號可使T細胞失活，一些癌細胞會表達PD-L1，使T細胞無法作用。
- 即使正在進行常規化療的患者，合併給予和緩醫療也有助益[146]。
據統計，約每抽掉300到400萬根香菸，就有一個人死於肺癌[161]。 五大菸業（英語：Big Tobacco）的影響力在吸菸文化中發揮重要作用[162]。 看到菸草廣告的年輕的非吸菸者更有可能開始吸菸[163]。 近年來，人們越來越重視二手菸在誘發肺癌中的角色[32]，以致政府進行政策干預以減少非吸菸者不想要的暴露於其他人的菸草煙霧中的機率[164]。
非小細胞肺癌分期: 臨床症狀
大麻和菸草菸霧中含有許多相同致癌物[35]，但抽大麻對患肺癌風險的影響還不清楚[36][37]。 2013年的一篇回顧性文章並未發現輕度到中度吸食大麻會使患肺癌風險增加[38]。 非小細胞肺癌分期 而2014年的回顧性文章則發現吸食大麻會使肺癌風險增加一倍[39]。 如果腫瘤生長在呼吸道，那麼其可能會阻斷氣流，造成呼吸困難，還可能阻礙呼吸道分泌物的排出，使得分泌物聚積在呼吸道，增加罹患阻塞性肺炎的可能性[1]。 在美國，老兵的肺癌發生率較其他族群要高出了25–50%，可能肇因於其抽菸比率較高[169]。 也可能是在二戰和韓戰期間暴露於石棉當中，或在越戰中有遭受橘劑暴露[170]。
- 對活檢組織進行免疫染色通常有助於確定癌症原發部位[74]。
- 看到菸草廣告的年輕的非吸菸者更有可能開始吸菸[163]。
- 肺癌的治療和長期療效取決於類型、階段（轉移的程度）和患者的整體健康狀況[7]。
- 東歐男性的肺癌死亡率最高，而北歐和美國女性的肺癌死亡率最高。
- PD-1因此可使用PD-1和PD-L1的單株抗體來對況這些癌細胞。
- 空氣污染和吸菸人口的增加，是促使肺癌直線上升的重要因素。
支氣管鏡檢查則可觀察在氣管或支氣管的病變，並且可以同時做支氣管壁的刷拭做腫瘤細胞學檢查或甚至切片檢查。 至於胸腔鏡或開胸手術探查，則是用於連上述檢查都無法取得病灶的檢體做確定診斷時才執行。 胸部X光或低劑量胸腔電腦斷層是篩檢及發現肺癌的基本檢查，胸部電腦斷層檢查則用來瞭解疾病侵犯的程度。 胸部超音波則用來指引醫師，以細針抽吸取得肋膜積液或取得位於肋膜邊緣的肺臟末梢病灶的檢體，做細胞學或病理切片檢查。 肺癌的臨床症狀，視腫瘤長出的位置而異，臨床上，位於肺門附近的肺癌稱中央型，約佔二分之一，生長於支氣管的小分支的為周圍型，以腺癌較為常見。
非小細胞肺癌分期: 肺癌
小細胞肺癌分為︰ （1）侷限性小細胞肺癌（佔全部小細胞肺癌病例三分之一以下） （2）廣泛性小細胞肺癌兩種分期。 在大多數國家，大部分工業和家用的可致癌物質都已經鑑別出來，並明令規範，但吸菸仍相當普遍。 限制吸菸是預防肺癌的首要目標，而戒菸是這個過程中最重要的一環[79]。
用於治療肺癌的全肺切除術（英語：pneumonectomy），在1933年首次成功[188]。 姑息放療從1940年代開始使用[189]，從1950年代開始使用根治性放療，即嘗試對那些處於肺癌早期但不適合手術治療的病人使用更大的放射劑量[190]。 在1997年，連續超分割加速放療法出現，這被認為是對傳統的根治性放療的改進[191]。 對小細胞肺癌，1960年代開始嘗試手術切除[192]和根治性放療[193]，但並不成功。 程序性細胞死亡1（英語：programmed cell death 1）蛋白（PD-1）傳導的信號可使T細胞失活，一些癌細胞會表達PD-L1，使T細胞無法作用。 因此有些藥物藉由抑制PD-1與其配體PD-1配體1（PD-L1）來發揮療效，此類藥物已被批准作為某些肺癌的前幾線藥物[141]。
非小細胞肺癌分期: 化療
對有患肺癌高風險的人群可以透過電腦斷層來篩查發現癌組織，也使病人有機會早期診斷並治療從而延長壽命[65][85]。 高危人群是指那些年齡為55-74歲，抽菸量相當於連續30年每天1盒，而且戒菸不超過15年的人[65]。 癌症分期是對其從原發部位擴散的程度進行評價[75]，是影響肺癌預後和潛在治療措施的因素之一[1][75]。 最初對非小細胞肺癌的分期評估使用的是TNM分期法（英語：TNM staging system）。 是基於原發腫瘤（Tumor）的大小，是否累及淋巴結（lymph Node）及有否遠處轉移（Metastasis）[1]。 肺癌、特別是在晚期肺癌的治療中，有幾種以分子路徑為靶標的藥物（英語：targeted therapy of lung 非小細胞肺癌分期2025 cancer）可用。
非小細胞肺癌分期: 轉移
K-ras（英語：Ras (protein)）原癌基因的突變導致10-30%的肺腺癌[56][57]。 大概4%的非小細胞肺癌與一個EML4-ALK（英語：EML4-ALK）酪氨酸激酶融合基因有關[58]。 表觀遺傳學的變化——如DNA甲基化，組織蛋白尾部修飾或小核糖核酸（微RNA）調控的改變可能會導致抑癌基因的不活化[59]。
非小細胞肺癌分期: 臨床表現
TRACERx計畫正在觀察非小細胞肺癌如何形成和發展，以及這些腫瘤如何變得對治療耐受[196]。 這一項目會觀察來自850例非小細胞肺癌病人的腫瘤樣本，這些病人處於確診後、初次治療後、治療後、和復發後等各個時期[197]。 透過分析腫瘤發展不同階段的樣本，研究者們希望找出哪些變化能夠加速腫瘤的生長，加強腫瘤對治療的耐受性。 該項目的結果能夠幫助科學家和醫生理解非小細胞肺癌，並且可能有助於發現治療肺癌的新的手段[196]。 當前肺癌治療的研究方向包括免疫治療（激活機體免疫系統攻擊腫瘤細胞）[141]、表觀遺傳學、化療和放療新組合（單獨或合併使用）。 這些新的治療措施中很多是透過阻斷免疫關卡（英語：immune checkpoint blockade），干擾癌細胞逃避免疫系統攻擊的能力[141]。
非小細胞肺癌分期: 研究方向
中央型的肺癌長在氣管或大支氣管內，較易阻塞氣體的出入，並刺激支氣管壁，而造成咳嗽、咳血痰或阻塞性肺炎等症狀。 小細胞肺癌被歸入局限期（limited stage，只限於單側胸腔的一半，且能被納入單一放射治療區域）和廣泛期（播散範圍更廣）[1]。 初步證據支持室內空氣污染會使患肺癌風險增加，包括做飯和取暖時燃燒木材、木炭、糞便或作物殘茬[48]。 暴露於室內煤煙的女性，罹患肺癌風險會提升大概一倍，許多生物質燃燒後的副產品是已知或可疑的致癌物[49]。 這一風險影響全球大約24億人[48]，據信約有1.5%的肺癌死亡病例是由此導致[49]。 至於肺癌與氡氣之間的關聯性，則要從一群在薩克森州施內貝格（英語：Schneeberg, 非小細胞肺癌分期 Saxony）附近的厄爾士山脈工作的礦工開始說起。
非小細胞肺癌分期: 分期
非小細胞肺癌有時採用手術治療，而小細胞肺癌（SCLC）通常對化療和放療的效果佳[18]。 肺癌（英語：Lung cancer[7]）是惡性的肺部腫瘤，肇因於肺部組織細胞不受控制地生長（英語：cell growth）[10]。 如不治療，腫瘤細胞會轉移至鄰近組織或身體的其他地方[11]。 肺部最常見的原發性惡性腫瘤屬於上皮癌[12]，可粗分為小細胞癌（SCLC）和非小細胞癌（英語：non-small-cell lung carcinoma）（NSCLC）[3]。
非小細胞肺癌分期: 支氣管鏡
被動吸菸（吸二手菸，意為吸入其他吸菸者產生的菸草煙霧）也是導致不吸菸的人患上肺癌的原因。 美國[27][28][29] 、歐洲[30]，和英國[31]的研究都表明被動吸菸者患肺癌風險在顯著增加[32]。 非小細胞肺癌分期 和吸菸者共同生活的人患病風險增加20-30%，而工作環境中有二手菸的人其患病風險增加16-19%[33]。 而研究亦顯示側流菸（英語：sidestream smoke）比直接吸菸更危險[34]。 美國每年有大約3,400人死於被動吸菸造成的肺癌[29]。
非小細胞肺癌分期: 預後
周圍型的肺癌長在肺的周邊部位，早期幾乎沒有症狀，通常等到腫瘤大到一定程度，才出現胸痛、肋膜積水、呼吸困難等症狀。 肺癌就是指長在氣管、支氣管與肺臟的原發上皮性惡性腫瘤。 以台灣為例，從民國58年到了民國106年，40幾年裡肺癌死亡率就增加了大約10倍。 近年來靶向治療和影像技術的改進使立體定向放療治療早期肺癌這一療法得到發展。
非小細胞肺癌分期: 診斷
在和緩醫療的過程中如果病人身體狀況允許的話，持續化療可以使存活時間延長1.5到3個月，也可減輕症狀，改善生存質量，且現代化療藥物的效果更好[135][136]。 非小細胞肺癌芸萃分析協作小組建議：在晚期非小細胞肺癌的治療中，如果患者願意而且可忍受就應該考慮進行化療[122][137]。 對大多數早期的非小細胞肺癌患者手術會選擇只切除一個肺葉（肺葉切除術（英語：lobectomy））。
氡氣濃度每立方米升高100貝可（100 Bq/m³），其致癌風險就會增加8-16%[42]。 非小細胞肺癌分期2025 美國每15個家庭中就有大約一個的氡氣水平超過了建議量每升4皮居里（4 pCi/l）[43]。 「密閉」、「通風不足」、「一樓的地板有裂縫，使得土壤中的氡逸散到室內」的建築，將有較高濃度的氡。 以開發中國家在2000年的資料來看，患肺癌死亡的男性中90%是吸菸所致（女性為70%）[26]。 肺癌的治療和長期療效取決於類型、階段（轉移的程度）和患者的整體健康狀況[7]。 大多數的肺癌無法治癒[3]，常見治療方式有外科手術、化療和放療[7]。
這是一種創傷較小的治療手段，較開胸手術而言，可以儘可能多地保護肺功能，適用於無法手術的患者[7]。 小細胞肺癌通常使用化療和/或放療[107]，但是人們正重新考量手術對小細胞肺癌的作用。 對於沒有遠端轉移且無進犯縱膈者，可以先以外科手術切除，再進行輔助性化療[108]。 而對於已經進犯縱膈腔者，則建議先以化放療作為初始治療[108]。
和緩醫療也能夠給予患者和醫師雙方一段過渡期，以避免情急之下做出無法反悔的決定[147][148] 。 和緩醫療並不只用於生命垂危之際，在整個病程中，和緩醫療都可以避免無用但昂貴的治療措施。 對那些癌症晚期的病人，則建議轉由安寧病房進行安寧療護[16][148]。 對非小細胞肺癌和小細胞肺癌來說有兩種分期評估方法：臨床分期和外科手術分期。 臨床分期在根除性手術之前進行，主要以影像學檢查結果（如CT掃描和PET掃描）和組織活檢結果為基礎。
在氣道中段，支氣管無纖毛分泌細胞（英語：club cell）（club cell）和神經上皮細胞等會表達子宮球蛋白（英語：uteroglobin）的細胞具幹細胞性質。 小細胞肺癌可能來源於這些細胞系[60]，或神經分泌細胞[1]，也可能會表達CD44[60]。 表皮細胞生長因子受體（EGFR）調控細胞增殖、凋亡、血管生成和腫瘤侵襲[56]。 EGFR基因的突變和增幅是非小細胞癌常見的致病機轉，因此EGFR抑制劑可以用於某些肺癌的治療[56]。 若親屬中有肺癌患者時患病風險會增加一倍， 本疾病可能由多基因（英語：polygenic disorder）共同調控[51]。 目前已知5、6和15號染色體上的基因多態性會影響患肺癌的風險[52]。
使用TNM分期系統可將非小細胞肺癌分為隱匿癌、0、IA、IB、IIA、IIB、IIIA、IIIB、IIIC、IVA，和IVB期。 之所以稱其為大細胞癌是因為癌細胞體積大，細胞質過量，細胞核大，核仁明顯[6]。 全球許多國家都制定了該國共同遵守之約定以便臨床診療時引用。 國家衛生研究院亦在2004年制定了適合我國使用之臨床指引，並且公告在國家衛生研究院網（）。
非小細胞肺癌分期: 預後
1960年代，氡被確認為肺癌的一個致病因素[187]。 長期補充維生素A[95][96]、C[95]、D[97]或E[95]並不會降低患肺癌的風險。 一些研究表明：飲食中蔬菜和水果比例較高的人患肺癌風險似乎更低[29][98]，但這也可能混雜了其他混擾因子（英語：confounding），因為會吃蔬果的人可能會抽菸的比例也較低。 非小細胞肺癌分期 目前還未有嚴謹的調查研究證明飲食和肺癌風險之間有明確關聯[1][98]，但有芸萃分析支持抽菸者如果配合健康飲食可以降低肺癌風險[99]。
對於非小細胞肺癌，若IA期時手術完整切除癌灶預後最好，多達70%患者可存活5年[154]。 局限期患者的平均生存時間是20個月，五年生存率為20%[7]。 非小細胞肺癌分期 即使正在進行常規化療的患者，合併給予和緩醫療也有助益[146]。
非小細胞肺癌分期: 支氣管鏡
和20多年前就開始下降的男性肺癌死亡率相比，女性的肺癌死亡率在過去數十年來不斷上升，最近才趨於穩定[160]。 在美國，男性一生中患肺癌的風險是8%，女性是6%[1]。 非小細胞肺癌分期2025 非小細胞肺癌分期 根據美國國家癌症研究所提供的數據，美國肺癌患者確診時的年齡中位數為70歲[155]，死亡年齡中位數為72歲[156]；有醫療保險的人可能預後更好[157]。 但若合併其他健康問題，使提前診斷無法延長預期壽命，或就算診斷也無法進行治療的族群，並不建議常規進行低劑量CT（LDCT）肺癌篩檢[92]。