可口服氟氢可的松，有助于机体保留盐和水，在站立时按需增加血压。 口服其他药物（例如甲氧安福林或屈昔多巴）也可能有效。 以核磁共振成像（MRI）掃瞄腦部，可以見到病變進行中的小腦萎縮。
平均发病年龄在53岁左右，当出现症状后，病人的生存期为9～10年。 ： 口服奥昔布宁、米拉贝龙、坦索罗辛或托特罗定，可用于松弛膀胱过度活动的肌肉。 如果失禁问题持续存在，使用导尿管可能有帮助。 ： 如果需要，患者可以学习自己向膀胱插入导尿管（细橡胶管）。
多系統萎縮症末期症状: 症状
有此初步結果後，法國、美國、日本團隊也加入共同研究，證實法國人、美國猶太人及日本人中都有類似的家族，同時荷蘭的另一個研究團隊也在小腦萎縮症家族中發現KCND3的基因變異。 氟氫可的松(9α-氟氫可的松)，開始幾天每天0.1mg，逐漸加至0.3mg～1.0mg，根據血壓變化及血漿容量改變來調整劑量。 應仔細監護患者，避免水分滯留及血壓過高。 左旋-蘇-3，4-雙氫苯基絲氨酸也可能對直立性低血壓有效。 3.臨床表現與病理學所見相分離，病理所見病變累及範圍往往較臨床所見為廣，這種分離現象除複雜的代償機制外，還可能與臨床檢查粗疏或臨床表現滯後於病理損害有關。 不過，跟「典型」柏金遜症及其他「非典型柏金遜綜合症」不同，MSA患者不常出現認知障礙，原因之一，也許與患者病發時較年輕有關。
- 死亡通常是由呼吸问题、感染或肺部血凝块（肺栓塞）造成的。
- 平均发病年龄在53岁左右，当出现症状后，病人的生存期为9～10年。
- 可以参考以下症状来区分帕金森与多系统萎缩。
- COQ2突变的人辅酶Q1普遍低值，它与多系统萎缩症有关。
- 或者，使用beta-3肾上腺素能激动剂米拉贝隆25~50mg每天一次；与坦洛新不同，米拉贝隆不会加重直立性低血压。
多系统萎缩症的“多系统”主要包括小脑共济失调，帕金森症状和自律神经症状这3类。 日本的小脑共济失调患者人数特别多，而欧美主要是帕金森症状。 多系統萎縮症末期症状 最近受重视的一个帕金森症状叫“REM睡眠期行为障碍（RBD）”。 RBD指睡眠过程中的异样行为，比如睡熟后大喊，身体根据梦境反应激烈活动，此类的表现。 同时，在多系统萎缩症中有帕金森症状的人，多数伴有RBD倾向。 因此，科学家们推测帕金森病和多系统萎缩症的发病原因很可能有关联。
多系統萎縮症末期症状: 自主神经功能障碍
吲哚美辛(消炎痛)和β-腎上腺素能阻斷劑如普萘洛爾(心得安)等藥也可以試用。 物理療法：在各種措施中，應當首先使用物理療法，因為這些療法簡單實用而常能控制症狀，如在臥位時應使頭和軀幹比下肢高15°～20°，常穿緊身褲和彈力襪，每天傾斜檯面運動(daily tilt-exercise)等。 MSA患者多在50多歲病發，他們也會出現「典型」柏金遜症的徵狀，例如震顫、遲緩及僵硬，但它與「典型」柏金遜症的分別，在於患病早期姿勢已不穩，容易跌倒，肌肉張力也有異常，即肌肉收縮不平均，導致肢體扭曲。 若是嘴或下頷肌的張力異常，患者便會有咬牙切齒的模樣或磨牙，嘴巴也會歪向一邊，或向兩邊拉扯；頸部則會向前傾，令頭部抬不起來；患者身體有向側彎的傾向。 可給予多巴胺替代治療、單胺氧化酶-B抑制劑或多巴胺受體激動劑，但大多數患者反應不佳，或療效只能維持短時間。 （1）物理療法在各種措施中，應當首先使用物理療法，因為這些療法簡單實用而常能控制症狀，如在卧位時應使頭和軀幹比下肢高15°～20°，常穿緊身褲和彈力襪等。
- 多系统萎缩症的初期用MRI影像很难观察到变化，因此用自律神经检查，膀胱功能检查，测量站立低血压的程度来帮助诊断。
- 如明顯步態不穩、基底加寬、眼球震顫和意向性震顫，後期出現肌張力增高、腱反射亢進、Babinski徵等錐體束徵，波及延髓肌羣出現吞嚥困難、嗆咳、構音障礙和舌肌束顫。
- 4、疾病晚期因咽喉部肌肉麻痺出現睡眠呼吸暫停、夜間喘鳴且隨時可發生發紺、呼吸道阻塞，也可突發中樞性呼吸、心跳驟停，或慢性中樞性呼吸衰竭，累及生命。
- Diamond等給予富含酪胺的食物(如干酵母9～18g/d和啤酒500ml/d)及口服單胺氧化酶抑制劑(如異煙肼，0.6g/d，口服或靜滴;或夫喃唑酮0.3g/d)，促使交感神經末梢去甲腎上腺素的釋放和抑制交感神經末梢的重吸收來治療本病。
- 黑質紋狀體和藍斑病變：是導致患者發生帕金森綜合征的主要原因，神經元丟失以黑質緻密帶外側1/3為著，黑質色素細胞消失;早期出現紋狀體的神經元減少，以殼核的後背側2/3最嚴重;蒼白球廣泛受累，藍斑神經元減少；上述病理改變與特發性帕金森病完全一致。
- 病理上主要累積紋狀體黑質系統（紋狀體黑質變性）、橄欖腦橋小腦系統（橄欖腦橋小腦萎縮）和自主神經系統等。
：如果其病因是膀胱逼尿肌反射性张力增高，可口服盐酸羟丁宁（oxybutynin chloride）5mg一天3次或托特罗定（tolterodine）2mg一天2次。 坦索洛辛0.4~0.8mg每天一次，可能对尿急有效。 多系統萎縮症末期症状2025 或者，使用beta-3肾上腺素能激动剂米拉贝隆25~50mg每天一次；与坦洛新不同，米拉贝隆不会加重直立性低血压。 小脑症状在橄榄脑桥小脑萎缩中最显著，包括共济失调、辨距不良、轮替运动障碍（难以完成快速轮替动作）、协调性差及异常的眼球活动。 ： 继续进行尽可能多的日常活动有助于保持肌肉力量和灵活度。
多系統萎縮症末期症状: 症状體征
①帕金森綜合症：運動遲緩，伴強直、震顫或姿勢反射障礙，對左旋多巴類藥物反應不良；②小腦功能障礙：步態共濟失調，伴小腦性構音障礙、肢體共濟失調或小腦性眼動障礙。 （1）中年起病，男性較多，發病隱襲，進展緩慢。 卧位血壓正常，站立時收縮壓下降20～40mmHg或以上。
多系統萎縮症末期症状: 体の働きが失われる多系統萎縮症 症状を抑えるには？
MSA病變主要分布於小腦Purkinje細胞、腦橋核、下橄欖核、尾狀核、殼核、蒼白球、黑質，藍斑、前庭核、迷走神經背核、脊髓前角細胞、交感及副交感神經核、胸髓中間外側核等。 多系統萎縮症末期症状 白質中存在寡數突神經膠質抽結樣嗜銀包涵體，皮質脊髓束變性及髓鞘脫失，骶髓Onuf核嚴重變性，出現尿便障礙和陽痿。 63％的MSA病人多巴胺受體缺失，小腦型MSA可見小腦、腦幹萎縮。 多系統萎縮症末期症状2025 多系统萎缩症（MSA）是一种小脑病变性疾病。 多系統萎縮症末期症状2025 截止到2017年日本发现约1万名患者，其主要症状有小脑共济失调，帕金森症状、自律神经障碍3大类。
多系統萎縮症末期症状: 患者さんへのワンポイントアドバイス
在腦幹、脊髓、小腦、下橄欖核等處都發現α-突觸核蛋白表達，提示在本病發病中起重要作用。 病因不清在神經膠質細胞，特別是少突膠質細胞等胞漿內發現包涵體，免疫組化研究發現這些包涵體內含有免疫活性的細胞周期依賴性激酶、有絲分裂原活化蛋白激活酶等。 SDS型以植物神經功能障礙為突出，從頭暈、性慾減退、尿頻等逐漸發展，可出現陽痿、無汗、高熱、直立性暈厥等衰竭表現，其中以直立性低血壓最為突出。 MSA 旧称为 Shy-Drager 综合征、橄榄体脑桥小脑萎缩或纹状体黑质变性。 MSA 的诸多症状均与帕金森病的症状相似，例如运动迟缓、肌肉僵硬以及平衡能力欠佳。
多系統萎縮症末期症状: 治療及預後
比如站立高血压症状用升压药物，小脑共济失调用他替瑞林等。 自律神经障碍MSA的患者中有部分自律神经障碍很严重的，主要症状有站立低血压、排尿困难、性无能。 ：治疗包括通过增加盐及水的摄入以起到扩容作用，有时给予氟氢可的松0.1～0.4mg，一天1次口服。 增加身体下部的血液回流（如腹带、弹力袜等）及口服α-肾上腺受体激动剂米多君10mg，一天3次，可能也有一定的帮助。 然而，米多君也能增加外周血管阻力及提高平卧位血压，这对患者可能存在一定的副作用。 夜间睡觉时将床头升高10cm可改善患者夜尿增多的症状，降低平卧位血压，同时也可以减少第二天早晨体位性低血压的发生。
多系統萎縮症末期症状: 呼吸器疾患
缓慢站起有助于预防站立时血压下降太多或太快，效果可能如同佩戴腹带或穿压力袜。 这类用具可促进血液从下肢流向心脏，以帮助维持血压，从而防止过多的血液滞留（积聚）在下肢。 多系統萎縮症末期症状 升高床头约4英寸（10厘米）可帮助预防平躺时血压升高太多。
多系統萎縮症末期症状: 睡眠時無呼吸
此疾病多在成年期发病，通常见于 50 或 60 多岁的成人。 MRI發現殼核、橋腦、小腦中腳和小腦等有明顯萎縮，第四腦室、腦橋小腦腳池擴大。 高場強（1.5T以上）MRIT2相可見殼核背外側緣條帶狀弧形高信號、腦橋基底部“十字徵”和小腦中腳高信號。 18F-脱氧葡萄糖PET顯示紋狀體或腦幹低代謝。 并不是所有COQ2基因突变的人都有多系统萎缩症，与健康者的基因对照，发现MSA的患者持COQ2突变更多。 许多患者在症状出现后5年内发展为依靠轮椅行走或出现其他严重残疾。
多系統萎縮症末期症状: 症状の進行が早い
可能是全世界该领域最完整的一套医学指南。 但是多系统萎缩症的病人即使有帕金森症状，使用左旋多巴时，绝大多数人没有效果。 因此，初次诊断为帕金森病的患者，使用左旋多巴无效的，需要怀疑多系统萎缩症。
多系統萎縮症末期症状: 治療・リハビリ方法
并非每一位 MSA 患者都有体位性低血压。 應給患者補充氯化鈉（2～4g/d），增加血漿容量，根據需要增加鹽和水分的保持。 从MRI可以看出，多系统萎缩症的患者A，小脑、脑干都有萎缩。 患者C的特点是被壳外侧线状T2高信号，患者D是Hotcross bun sign。 目前普遍认为多系统萎缩症（MSA）多数是孤立性疾病，基本不遗传，但是，偶尔有家族性发病的。
本病病因不明，但大多有家族遗传倾向，20岁以前起病者多为常染色体隐性遗传，而20岁以后起病者则多为常染色体显性遗传。 将Friedreich共济失调缺陷基因定位于9q13～q21，将OPCA遗传基因定位于6p24～p23之间。 同时发现与病毒感染、免疫缺陷、生化酶缺乏及DNA修复功能异常等有关，但其确切病因尚不十分清楚。
多系統萎縮症末期症状: 病理
心肌顯像此檢查有助於區分自主神經功能障礙是交感神經節前或節後病變。 帕金森患者心肌攝取I-MIBG能力降低，而MSA患者交感神經節後纖維相對完整，無此改變。 尿動力學實驗可發現逼尿肌反射興奮性升高，尿道括約肌功能減退，疾病後期出現殘餘尿增加。 MSA往往比帕金森病症状出现的早，早期出现吞咽困难，跌倒等症状，这时需要怀疑多系统萎缩症。 MSA的患者中有部分表现强烈帕金森症状的，初期很难与帕金森区分。 多系統萎縮症末期症状2025 可以参考以下症状来区分帕金森与多系统萎缩。
多系統萎縮症末期症状: 小腦萎縮症
多系统萎缩（multiple system atrophy）是一类逐渐进展的神经退行性疾病，主要累及锥体束、小脑和自主神经。 包括以下过去认为不同的三类疾病：橄榄脑桥小脑萎缩、纹状体黑质变性和夏-德综合征。 症状包括体位性低血压、小便储留、便秘、共济失调、肌张力增高和姿势不稳。 治疗主要为对症治疗，如扩容、穿弹力袜和服用血管收缩药物等。 （1）一般未成年起病，男女均可受累，緩慢進展。
多系統萎縮症末期症状: 症状の悪化を予防するためにできること
臥位血壓正常，站立時收縮壓下降20－40mmHg或以上。 早期症状輕，直立時出現頭暈、眼花和下肢發軟，較重者眩暈、體位不穩，嚴重者直立即發生暈厥，需長期臥床。 显微镜下，MSA 患者受损的脑组织显示神经细胞（神经元）含有异常数量的蛋白质，此蛋白质称为 α 多系統萎縮症末期症状 – 突触核蛋白。 一些研究表明，多系统萎缩可能存在该蛋白质的过多积累。 如果您出现与多系统萎缩有关的任何体征和症状，请就医进行评估和诊断。 多系統萎縮症末期症状 如果您已经被诊断患有这种疾病，如果出现新症状或现有症状加重，请联系您的医生。
本病在症状出现后9-10年内可导致死亡。 （OPCA）有關，SCA第1, 2, 7型同時屬於OPCA。 不過並非所有OPCA都屬於脊髓小腦萎縮症，反之亦然。 在臺灣主要針對小腦萎縮症第一型、第二型、第三型、第六型、第七型和DRPLA型，利用PCR的分子生物技術進行作篩檢。